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Full text of "De l'uremie"

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FACULTÉ  DE  MÉDECINE  DE  PARIS.  /  / 


CONCOURS  POUR  L'AGREGATION. 

(Scclion  (le  lucùccinc  cl  de  médecine  légale.) 


DE  L'UREMIE*^^^,,,^^ 


PRESENTEE  ET  SOUTENUE  A  LA  FACULTE  DE  MEDECLNE, 


Docteur  en  médecine, 
Ancien  interne  des  hôpitaux,  lauréat  de  la  Société  de  chirurgie  (Prix  Duval), 
Membre  de  la  Société  anatomique. 


PARIS 

IMPRIMERIE  DE  L.  MARTINET 

RUE  MIGNON,  2. 

1863 


\ 


MM.  RAYER,  Président. 
BOUILLAUD. 
Fr.  DUBOIS. 
GRISOLLE. 
Michel  LÉVY. 
MONNERET. 
PIORRY. 

TARDIEU,  Secrétaire. 


COilPETlT  C^lJR^Î . 


MM.  BUCQUOY. 
FOURNIER. 
JACCOUD. 
LUYS. 


MM.  PETER. 
RACLE. 
RAYNAUD. 


DE  L'URÉMIE 


I 

APERÇU  GÉNÉRAL  SUR  LA  QUESTION  DE  l' URÉMIE. 

Urémie,  URoÉMiE,sont  des  mots  d'introduction  récente 
dans  la  science  médicale,  et  qui,  depuis  quelques  années, 
tendent  à  passer  dans  le  langage  clinique  pour  désigner 
un  certain  groupe  de  symptômes  morbides  qu'à  tort  ou 
à  raison  on  a  cru  tout  d'abord  pouvoir  attribuer  à  la  pré- 
sence d'un  excès  d'urée  dans  le  sang. 

Urémie  désigne  donc  à  la  fois  un  fait  et  une  théorie  : 
un  fait,  c'est  l'ensemble  pathologique  auquel  s'applique  le 
mot.  ensemble  très  réel,  et  connu  d'ailleurs  avant  que  le 
mot  fût  créé  ;  —  une  théorie,  c'est  l'interprétation  plus 
ou  moins  vraie  ,  plus  ou  moins  acceptable ,  de  ce  fait 
clinique. 

Quel  est  le  groupe  de  symptômes  collectivement  com- 
pris sous  le  nom  d'urémie  ;  quelle  série  d'observations  et 
d'expériences  a  conduit  à  attribuer  ces  symptômes  à  la 
présence  d'un  excès  d'urée  dans  le  sang;  quelle  est  la  va- 


—  fl  — 

lour  de  celte  tloclriîie,  et  enfin  quelle  iiiterprétéitioii  con- 
vient-il de  donnera  ces  faits  cliniques?  voilà  autant  de 
points  que  je  dois  aborder  dans  cette  thèse.  Mais  avant 
d'entrer  dans  la  discussion  de  ces  différents  problèmes, 
qu'il  me  soit  permisdedonner,  par  un  exemple,  un  aperçu 
général  de  la  question,  et  de  mettre  en  (|uelque  sorte, 
dès  ma  première  page,  sous  les  yeux  du  lecteur,  la  scène 
pathologique  qui  fait  l'objet  de  ce  travail. 

Voici  un  malade  affecté,  je  suppose,  de  l'état  morbide 
décrit  sous  le  nom  de  maladie  de  Bright.  îl  en  présente 
tous  les  symptômes  et  tous  les  signes  classiques  :  hydro- 
pisies  diverses,  décoloration  des  téguments,  pâleur  et 
boufTissure  de  la  face,  urines  albumineuses,  etc.  A  un 
moment  donné,  ce  malade  offre  d'autres  accidents  :  il 
souffre  de  la  tête,  il  se  plaint  d'étourdissements  ;  il  de- 
vient moins  actif  ;  sa  physionomie  prend  l'expression  de 
l'indifférence,  son  intelligence  s'engourdit.  Il  vomit, 
puis  ces  vomissements  se  répètent;  souvent  aussi  de  la  diar- 
rhée se  déclare.  Les  fonctions  des  sens  se  troublent  :  la 
vue  s'altère,  ou  bien  même  une  véritable  cécité  s'établit  ; 
des  bourdonnements  d'oreille  se  manifestent.  Plus  tard, 
tout  cela  s'accroît  :  le  malade  devient  comme  somnolent, 
engourdi;  l'apathie  se  transforme  en  stupeur  ;  enfin,  à 
la  somnolence  succède  un  véritable  état  comateux  ;  ce 
coma  persiste  avec  ou  sans  alternances,  cl  le  malade  s'é- 
teint. 

Ailleurs  la  scène  peut  se  présenter  sous  une  autre 
forme.  Au  lieu  de  se  succéder  et  de  progresser  lentement, 
comme  dans  le  cas  qui  précède,  les  accidents  prennent, 
dès  le  début,  un  haut  degré  d'intensité.  C'est,  par 
exemple,  une  attaque  de  coma  qui  survient  brusquement; 
ce  coma  est  plus  ou  moins  profond,  plus  ou  moins  com- 
plet. Est-il  profond,  le  malade  peut  succomber  en  quel- 


—  5  — 


qiies  heures;  est-il  moins  complet,  ce  coma  peut  n'ôire 
alors  que  transitoire  ;  mais  à  la  première  attaque  en  suc- 
céderont bientôt  de  nouvelles. 

Ailleurs  encore,  et  dans  cette  môme  forme  à  marche 
aiguë,  ce  seront  des  convulsions  qui  surviendront  dès  le 
début,  convulsions  débutant  avec  la  même  soudaineté 
que  les  attaques  d'épilepsie,  dont  elles  reproduisent 
du  reste  l'expression  symplomatologique.  Ces  convul- 
sions SI3  répéteront,  s'associeront  ou  non  à  des  phéno- 
mènes comateux,  et  le  plus  souvent  ce  coma  terminera  la 
scène. 

Coma  survenu  lentement  ou  établi  d'emblée,  convul- 
sions, troubles  nerveux  de  divers  ordres,  troubles  gastro- 
intestinaux caractérisés  surtout  par  le  vomissement  et  la 
diarrhée,  coïncidence  avec  ces  phénomènes  d'un  trouble 
de  la  fonction  urinaire,  tel  est  l'ensemble  des  symptômes 
que  l'on  a  groupés  sous  le  nom  d\irémie. 

Mais  pourquoi  ce  mot  et  que  signifie-t-il  ? 

Son  étymologie  nous  en  explique  le  sens.  Il  veut  dire 
simplement  ceci  :  présence  d'un  excès  d'urée  dans  le  sang. 

Or,  quel  rapport  y  a-t-il  donc  entre  les  accidents  dé- 
crits précédemment  et  l'existence  d'un  excès  d'urée  dans 
le  sang?  Le  voici. 

On  suppose  que  les  différents  troubles  morbides  que 
je  viens  d'énumérer  reconnaissent  pour  cause  l'accumu- 
lation de  l'urée  dans  le  sang.  Le  rein  ne  laisse  plus  passer 
l'urée  comme  il  le  fait  à  l'état  normal,  c'est-à-dire  qu'il 
la  laisse  passer  en  quantité  moindre.  Cette  urée  reste 
donc  dans  le  sang;  elle  s'y  accumule,  et  à  un  instant 
donné,  le  sang  en  est  pour  ainsi  dire  saturé.  Or  cet  état 


—  G  — 

nouveau  du  liquide  nourricier  devient  à  son  tour  l'origine 
de  troubles  morbides,  et  ce  sont  ces  troubles  auxquels 
rationnellement  on  a  appliqué  le  nom  d'urémie. 

Telle  est  la  question,  telle  qu'elle  se  présente  dans  sa 
plus  grande  généralité;  elle  comprend,  on  le  voit,  deux 
choses  très  distinctes  :  1°  un  fait  vrai,  un  fait  clinique, 
c'est  la  production  d'accidents  divers  succédant  à  une 
altération  de  la  fonction  urinaire;  2°  une  théorie  qui 
attribue  ces  accidents  à  la  rétention  de  l'urée  dans  le 
sang. 


II 

DÉFINITION.  —  DÉFINITION  CHIMIQUE.  —  DÉFINITION  MÉDICALE 
ou  CLINIQUE.  — DISCUSSION. 

Le  mot  urémie  est  attribué  à  tort  à  Frerichs.  Il  existait 
dans  la  science  avant  que  ce  célèbre  médecin  eût  publié 
son  livre  sur  la  maladie  de  Bright.  Je  le  trouve,  par 
exemple,  dans  l'ouvrage  de  M.  le  professeurPiorry  (18/i7), 
qui  emploiecette  dénomination  comme  synonyme  de  fièvre 
urineuse,  ou  de  toxémie  due  à  la  résorption  de  l'urine  (1). 

On  s'est  placé  à  deux  points  de  vue  différents  pour 
définir  l'urémie.  Les  uns,  n'envisageant  que  le  côté  chi- 
mique de  la  question,  ont  dit  :  l'urémie  consiste  dans  ce 
seul  fait,  l'accumulation  de  l'urée  dans  le  sang.  Les  autres, 
se  rattachant  à  la  clinique,  ont  désigné  sous  le  mot 
d'urémie  non  plus  un  simple  état  chimique  du  sang,  mais 


(1)  Piorry,  Trailé  de  médecine  pratique,  t.  III. 


un  ensemble  (le  symptômes  qui  se  rattachent  à  une  altéra- 
tion de  la  fonction  urinaire. 

Entre  ces  deux  manières  de  voir  notre  choix  n'est  pas 
douteux.  Une  définition  chimique  de  l'urémie  est  impos- 
sible dans  l'état  actuel  de  la  science.  Des  chimistes,  en 
effet,  les  uns  n'ont  trouvé  dans  le  sang  de  l'urémie  qu'un 
simple  excès  d'urée;  d'autres  y  ont  constaté  la  présence 
d'un  sel  ammoniacal  ;  d'autres  enfin  y  signalent  encore 
une  surabondance  de  matières  extractives  mal  définies,  etc. 

Il  faut  donc  chercher  ailleurs  que  dans  la  chimie  les 
éléments  d'une  définition  véritablement  scientifique.  Eh 
bien,  ces  éléments,  le  médecin  les  trouve  dans  la  clinique, 
au  lit  du  malade.  Il  voit,  il  observe  une  série  de  symptômes 
toujours  les  mêmes,  qui  se  produisent  à  l'occasion  d'un 
trouble  survenu  dans  la  fonction  urinaire.  Il  groupe  ces 
symptômes,  il  les  étudie;  puis  ce  travail  fait,  il  désigne  cet 
ensemble  par  un  mot  qui  le  rappelle  à  son  esprit.  Il  donne 
à  ce  mot  un  sens  clinique,  une  signification  en  rapport 
avec  les  phénomènes  qu'il  a  saisis. 

Pour  le  médecin  donc,  l'urémie  se  présente  comme  une 
réunion  de  troubles  morbides,  comme  un  ensemble  de 
symptômes.  C'est  sous  celte  acception  clinique  que  le  mot 
urémie  doit  entrer  dans  la  science.  C'est  le  sens,  du  reste, 
que  plusieurs  auteurs  lui  donnent,  que  lui  donnait  notam- 
ment mon  savant  maître,  le  docteur  Sée,  dans  ses  leçons 
de  l'hôpital  desEnfants  ;  c'est  le  sens  que  nous  lui  conser- 
verons. 

Mais,  me  dira-t-on,  il  peut  se  faire  qu'il  existe  une 
surabondance  d'urée  dans  le  sang,  et  que  cet  excès  ne 
détermine  aucun  accident  pathologique;  dans  ce  cas, 
d'après  votre  définition  clinique,  vous  serez  amené  à  dire 
qu'il  n'y  a  pas  urémie,  et  cependant  l'urée  dépasse  ici  sa 
moyenne  physiologique. 


—  8  — 


Si  l'urée,  répondrai-je,  peut  exister  dans  le  sang  sans 
produire  de  phénomènes  morbides,  je  ne  puis,  moi  mé- 
decin, donner  à  cette  altération  du  sang  sans  accidents 
le  même  nom  que  je  trouve  employé  dans  la  science  pour 
désigner  une  série  d'accidents,  et  d'accidents  souvent 
très  graves.  L'excès  d'urée  sans  troubles  morbides  ne  sera 
pour  moi  qu'un  excès  d'urée  ;  ce  ne  sera  pas  l'urémie. 
Il  faut  autre  chose  au  médecin  qu'un  fait  chimique  pour 
constituer  l'urémie  ,  il  lui  faut  des  troubles  morbides. 


7iM 


Cette  discussion,  je  pense,  n'était  pas  sans  importance 
pour  préciser,  au  début  de  cette  thèse,  le  sens  exact  qu'il 
convient  de  donner  au  mot  urémie^  et  pour  établir  sur 
des  bases  véritablement  médicales  la  question  qui  va  se 
débattre  dans  les  pages  suivantes. 

Pour  nous  donc,  l'urémie  pourrait  se  définir  ainsi  : 
une  série  de  symptômes  morbides,  surtout  nerveux  et 
digestifs,  résultant  d'une  insuffisance  de  la  fonction  uri- 
naire  et  paraissant  liés  à  une  altération  consécutive  du 
sang. 

J'espère  justifier  dans  les  pages  suivantes  les  différents 
termes  de  cette  définition. 


PARTIE  CLINIQUE 


Dans  la  première  partie  de  cette  thèse,  je  me  propose 
(l'étudier  tout  ce  qui  a  trait  à  la  clinique,  c'est-à-dire 
de  décrire  les  accidents  de  l'urémie,  d'en  indiquer  les 
caractères,  d'en  formuler  le  diagnostic,  etc.  Une  seconde 
partie  sera  réservée  à  l'examen  des  doctrines. 

Les  symptômes  de  l'urémie  sont  nombreux.  Les  uns, 
les  plus  importants,  consistent  en  des  accidents  nerveux  ; 
les  autres  intéressent  surtout  le  système  gastro-intestinal. 

De  là  deux  groupes  principaux  auxquels  viennent  se 
joindre  quelques  autres  symptômes  disséminés  sur  divers 
appareils. 

Etudions  d'abord  les  accidents  nerveux. 

I 

ACCIDENTS  NERVEUX  DE  l'uRÉMIE. 

Deux  formes  distinctes  d'après  la  marche  :  I.  Urémie  cérébrale  à  forme  aiguë. 
II.  Urémie  cérébrale  à  forme  lente. —  Que  les  symptômes  décrits  aujourd'hui 
sous  le  nom  à'encéphalopalhie  urémique  avaient  été  observés  et  décrits  long- 
temps avant  l'avènement  de  la  doctrine  nouvelle.  —  Bright.  —  Addison.  — 
M.  Rayer. 

Les  accidents  cérébraux  attribués  à  l'urémie  se  divi- 
sent naturellement  en  deux  groupes,  et  cela  en  raison  de 
la  marche  qu'ils  affectent. 

FOURNIER.  2 


—  10  — 


Tantôt,  en  effet,  on  les  voit  se  produire  et  se  développer 
avec  une  singulière  rapidité.  En  quelques  jours,  en  quel- 
ques heures,  quelquefois  même  subitement,  ils  atteignent 
un  haut  degré  d'intensité.  Dans  cette  forme,  les  sym- 
ptômes se  précipitent,  se  pressent,  et  l'évolution  patholo- 
gique prend  un  caractère  tVanchement  aigu. 

Tantôt,  au  contraire,  la  maladie  ne  procède  qu'avec 
lenteur;  un  ou  plusieurs  symptômes  se  manifestent  et 
durent  un  certain  temps  avant  que  d'autres  s'y  ajoutent 
ou  que  l'état  morbide  s'aggrave.  Les  accidents  ulté- 
rieurs qui  doivent  marquer  le  terme  se  font  attendre  ;  en 
en  un  mot,  la  scène  se  déroule  d'une  façon  lente,  et  l'on 
pourrait  même  dire  chronique,  par  opposition  avec  la 
rapidité  caractéristique  de  la  forme  précédente. 

A  la  première  de  ces  formes  on  a  donné  le  nom  d'uré- 
mie cérébrale  à  marche  aiguë,  el  à  la  seconde  celui  d'uré- 
mie cérébrale  à  marche  lente. 

Cette  division  est  naturelle,  elle  est  basée  sur  la  clini- 
que. A  ce  titre  je  l'accepte  et  la  conserve.  Je  décrirai 
donc  séparément  ces  deux  formes. 

Je  n'entrerai  pas  toutefois  dans  l'étude  des  accidents 
cérébraux  dus  à  Turémie,  sans  placer  ici  une  remarque 
historique. 

Les  accidents  que  je  vais  décrire  sont-ils  de  connais- 
sance récente?  Nous  ont-ils  été  révélés  en  même  temps 
qu'a  pris  naissance  la  doctrine  urémique,  ou  bien  étaient- 
ils  connus  dans  la  science  à  une  époque  antérieure?  C'est 
là,  je  pense,  un  point  curieux  à  établir. 

Un  rapide  coup  d'œil  rétrospectif  va  nous  montrer 
que  les  difTérents  troubles  cérébraux  auxquels  on  donne 
aujourd'hui  le  nom  d'urémiques  ont  été  signalés  et 


—  11  — 


même  fort  bien  décrits  à  une  époque  éloignée  de  nous. 

Signalons,  d'abord,  sans  y  insister,  querintluence exer- 
cée sur  le  cerveau  par  les  troubles  de  la  fonction  urinaire 
a  été  connue  dès  l'antiquité.  Peut-être  n'avait-elle  pas 
échappé  à  Hippocrate.  En  tout  cas  «nous  voyons,  dit 
M.  Rayer  (1),  Arétée  noter  le  développement  des  sym- 
ptômes cérébraux  dans  la  néphrite.  Longtemps  après, 
Baillou  cita  un  cas  de  suppression  d'urine  suivie  de  coma; 
Yan  Helmont  [Delithiasi,  cap. 7)  et  J.B.  Montano(Co?îSî7., 
n°  52)  remarquèrent  des  cas  de  suppression  d'urine  suivis 
ÔG  convulsions,  etc.;  Morgagni  [De  sedibus ,  etc.^  epist.  X, 
art.  13)  rapporta  plusieurs  exemples  de  maladies  des  reins 
ou  de  suppressions  d'urine  suivies  de  convulsions  ou  d'au- 
tres accidents  cérébraux.  »  Ce  dernier  semble  môme  placer 
dans  le  sang  la  canse  délétère  ou  le  principe  des  acci- 
dents. Quand  un  calcul,  dit-il,  est  formé  dans  les  reins,  il 
peut  en  résulter  un  obstacle  à  l'excrétion  de  l'urine  et 
alors  «minus  proptereà  sérum  inutile  e  sanguine  elimi- 
»  natur,  ità  hoc  redundare  in  cerebrum  potest  ('2).  » 

Mais  ne  parlons  ici  que  de  ce  qui  a  trait  à  l'afTection 
de  Bright.  Nous  allons  voir  que  les  désordres  cérébraux 
avaient  été  observés  longtemps  avant  que  la  théorie  de 
l'urémie  eût  pris  naissance. 

Dans  un  premier  travail  sur  la  maladie  qui  porte  son 
nom,  Bright  avait  signalé,  mais  sans  y  insister  beau- 
coup, la  possibilité  de  troubles  morbides  du  côté  du 
système  nerveux  central. 

Plus  tard,  en  1836,  il  décrivit  avec  soin  ces  troubles 
cérébraux  : 

(1)  Traite  des  maladies  des  reins,  t.  I,  p.  52. 

(2)  Lettre  xl. 


—  12  — 


«  Les  maux  de  tôte,  dit-il,  deviennent  plus  fréquents, 
»  l'estomac  plus  dérangé,  la  vue  indistincte;  l'ouïe  s'al- 
»  tère  ;  le  malade  est  subitement  pris  d'une  attaque  con- 
»  vulsive  et  devient  aveugle...  L'attaque  se  renouvelle 
»  plusieurs  fois,  et  avant  un  jour  ou  une  semaine,  le 
»  malade  meurt  épuisé  par  des  convulsions  ou  accablé 
»  par  le  coma.  »> 

Ces  accidents,  d'après  Bright,  présentent  une  physio- 
nomie spéciale  ayant  peu  d'analogie  avec  les  symptômes 
d'une  autre  affection  cérébrale. 

Christison  et  Gregory  signalèrent  la  fréquence  d'acci- 
dents cérébraux  graves  dans  le  cours  de  la  maladie  de 
Bright. 

En  1833,  Arthur  Wilson  insista  sur  le  rapport  à  établir 
entre  certains  cas  de  mort  subite  et  les  affections  rénales: 
«  Cette  influence  des  reins  sur  le  cerveau  n'est  pas, 
dit-il,  une  sympathie  nerveuse;  elle  est  due  à  une  alté- 
ration du  sang.  »  Sans  s'expliquer  sur  les  changements 
exacts  de  ce  fluide  qu'il  reconnaît  demander  de  nouvelles 
investigations,  il  cite  la  présence  de  l'urée  et  le  défaut 
d'albumine,  se  référant  en  cela  à  l'autorité  des  docteurs 
Bright  et  Prout  (1). 

Publié  en  1839,  le  mémoire  d'Addison  sur  les  désor- 
dres cérébraux  coïncidant  avec  la  maladie  des  reins,  fut 
en  réalité,  comme  le  remarque  M.  Lasègue,  le  premier 
essai  d'une  étude  monographique  sur  la  question. 

Pour  Addison,  les  affections  cérébrales  secondaires 
aux  lésions  rénales  ont  pour  caractères  communs  :  la 
pâleur  du  visage,  le  peu  de  fréquence  du  pouls,  la  con- 
tractilité  persistante  de  la  pupille,  et,  chose  intéressante, 
V absence  de  paralysie.  Elles  peuvent,  du  reste,  se  modifier 


(1)  Piberet,  Thèse  inavg.,  1855. 


-    13  — 

suivant  des  conditions  individuelles,  mais  toutes  les  va- 
riétés se  résument  dans  les  cinq  formes  suivantes  : 

1°  Attaque  plus  ou  moins  soudaine  de  stupeur  passa- 
gère, intermittente  ou  permanente,  et  se  terminant  par 
la  mort. 

'2°  Attaque  subite  de  coma  avec  stertor  d'une  nature 
spéciale,  transitoire  ou  durable. 

3°  Convulsions  subites  revenant  par  accès  assez  rares  ou 
tellement  rapprochés,  qu'elles  peuvent  être  considérées 
comme  persistantes,  et  se  terminant  par  la  mort. 

4"  Combinaisons  des  deux  formes  précédentes,  état 
comateux  et  attaques  convulsives. 

5'  Hébétude  de  l'esprit,  lenteur  et  paresse  à  si;  mou- 
voir ;  somnolence  précédée  de  vertiges;  diminution  de 
la  vue,  céphalalgie  suivie  ou  non  de  coma  et  de  con- 
vulsions. 

Comme  le  remarque  avec  raison  le  docteur  Piberet, 
cette  rapide  esquisse  est  un  tableau  assez  exact  des  sym- 
ptômes cérébraux  dans  la  maladie  de  Bright. 

En  France  ces  accidents  étaient  également  remarqués 
et  discutés, 

M.  Rayer  (1)  leur  consacra  tout  un  paragraphe  de  son 
livre,  et  en  donna  un  exposé  très  complet  où  se  trouvent 
indiquéesles  différentes  formes  sous  lesquelles  on  décrivit 
plus  tard  l'urémie.  Ce  chapitre  devrait  presque  être  rap- 
porté ici  en  entier.  En  voici,  du  moins,  quelques  extraits  : 
«  Des  attaques  apopJecti formes,  le  coma,  les  convulsions  et 
la  mort  subite,  sans  lésions  appréciables  du  cerveau,  ou,  ce 
qui  est  plus  conmiun,  avec  épanchements  séreux  dans  les 
ventricules  on  sous  l'arachnoïde,  sont  les  accidents  céré- 


(1)  Maladies  des  reins,  t.  U,  p.  393. 


—  ih  — 

bi  aux  les  plus  communs  dans  cette  maladie,  et  paraissent 
ôlre  non  de  \éri{ables  complications,  mais  des  accidents 
de  l'affection  rénale  elle  même. 

»  tin  coma  véritable,  et  qui  ne  précède  pas  immédiate- 
ment la  mort,  se  voit  (pielquefois  dans  la  néphrite  albu- 
niineuse.  11  s'annonce  ordinairement  par  les  symptômes 
suivants  :  somnolence,  douleurs  de  tête,  vision  impar- 
faite, état  de  torpeur;  les  malades  tombent  graduelle- 
ment dans  la  stupeur  et  dans  le  coma...;  peu  à  peu  la 
slerteur  apoplectique  arrive,  la  face  devient  plus  pâle 
(apoplexie  séreuse  ou  nerveuse  des  auteurs).  Cet  état  est 
quelquefois  précédé  par  un  délire  tranquille  ou  par  des 
rêvasseries,  surtout  pendant  la  nuit. 

»  Quelquefois,  à  ces  symptômes  comateux  se  joignent 
des  convulsions  ;  d'autres  fois,  sans  coma  et  symptômes 
apoplectiformes,  il  survient  des  attaques  convulsives  sem- 
blables à  celles  de  l'épilepsie...  Ces  accidents,  à  peu  près 
constamment  mortels,  ont  la  plus  grande  ressemblance 
avec  ceux  qu'on  voit  quelquefois  survenir  dans  la  néphrite 
albumineuse  très  aiguë,  à  la  suite  de  la  scarlatine...  » 

Ne  retrouve-t-on  pas  dans  cette  description  de  M.  Rayer 
les  différentes  formes  sous  lesquelles  on  décrivit  plus  tard 
l'urémie?  N'y  reconnaît-on  pas  la  forme  comateuse,  la 
forme  convulsivc  et  la  forme  foudroyante  des  accidents 
dits  urémiques?  N'y  trouve-t-on  pas  aussi  signalée  cette 
absence  de  lésions  sur  laquelle  Frerichs  devait  tant  insister 
plus  tard  ? 

11  serait  superflu,  je  pense,  de  multiplier  ces  citations. 
Ce  que  je  voulais  établir,  c'est  que  les  accidents  cérébraux, 
décrils  aujourd'hui  sous  le  nom  d'encéphalopathie  uré- 
mique,  avaient  été  signalés  et  décrits  longtemps  avant 
l'avènement  de  la  doctrine  de  Frerichs.  Je  crois  avoir 


—  15  — 


atteint  ce  but,  et  sans  insister  davantage  sur  ce  point, 
j'aborde  la  description  symptomatologique  des  accidents 
nerveux  de  l'urémie. 

J'ai  dit  que  l'encéphalopathie  uréniique  se  présente 
sous  deux  formes,  aiguë  et  chronique.  La  première  de 
ces  formes  m'occupera  d'abord  ;  c'est  elle  qui  répond  aux 
quatre  premiers  types  de  la  division  d'Addison  ([ue  j'ai 
mentionnée  précédemment. 


II 

FORME  AIGUË. 

Divisions.  —  Type  comateux.  —  Type  convulsif.  —  Type  mixte.  — 
Types  rares. 

Celte  première  forme  de  l'iirémie  cérébrale  comprend 
des  accidents  nerveux  de  plusieui\s  ordres.  D'une  façon 
sommaire,  voici  ce  en  quoi  elle  consiste  : 

Avec  ou  sans  prodromes,  le  plus  souvent  même  peut- 
être  sans  prodromes,  les  malades  sont  pris  d'accidents 
graves.  C'est  un  cowa,  parexemple,  qui  s'établit  d'emblée 
ou  d'une  façon  rapide,  et  ce  coma  devient  le  phénomène 
prédominant  de  la  maladie.  Ailleurs,  ce  sont  des  convul- 
sions qui  se  produisent,  et  ces  convulsions,  par  leur  in- 
tensité, par  leur  répétition,  prennent  le  premier  rang  de 
la  scène  morbide.  Ailleurs  encore  ces  deux  symptômes, 
coma  et  convulsions,  s'associent  sous  différentes  formes. 
Enfin,  dans  quelques  cas  beaucoup  plus  rares,  les  phéno- 
mènes précédents  font  défaut  en  totalité  ou  en  partie,  et 
sont  reniplacés  par  d'autres,  délire,  di^spnée,  etc. 


^  Î6  — 

Coma,  convulsions,  association  du  coma  et  des  convul- 
sions, voilà  donc  les  phénomènes  par  lesquels  se  traduit 
l'encéphalopathie  urcmique  dans  l'énorme  majorité  des 
cas. 

La  prédominance  de  l'un  ou  de  l'autre  de  ces  sym- 
ptômes, ou  l'existence  exclusive  de  l'un  d'eux  a  fait  dis- 
tinguer dans  la  maladie  plusieurs  formes.  Ces  divisions, 
cela  va  sans  dire,  la  nature  ne  les  respecte  pas  toujours, 
et  l'on  voit  souvent  confondues,  au  lit  du  malade,  des 
formes  que  l'on  trouve  décrites  isolément  dans  les  livres. 
—  Cependant  il  est  positif  que  l'urémie  cérébrale  se 
manifeste  souvent  sous  des  types  spéciaux  où  l'on  voit 
prédominer  tel  ou  tel  ordre  de  symptômes.  Aussi  sui- 
vrai-je  la  voie  tracée  par  les  auteurs  qui  m'ont  précédé 
dans  cette  étude,  et,  comme  eux,  je  distinguerai  plusieurs 
formes  auxquelles  je  consacrerai  une  description  particu- 
lière. 

Deux  formes  d'abord  se  distinguent  naturellement,  et 
ce  sont  de  beaucoup  les  plus  importantes  :  l'une  est  la 
forme  comateuse,  l'autre  la  forme  convulsive. 

Puis  vient  un  troisième  type,  type  mixte  où  le  coma  et 
les  convulsions  s'associent. 

En  dernier  lieu,  s'observent  des  types  beaucoup  plus 
rares  dont  il  serait  inutile,  je  pense,  de  faire  autant  de 
formes  particulières  :  je  les  comprendrai  tous  sous  le  seul 
chef  suivant  :  formes  rares. 


—  17  — 


/ 


PRODROMES. 

Ils  font  souvent  défaut.  —  Trois  symptômes  prodromiques  importants  :  céphal- 
algie, troubles  de  la  vue,  vomissements.  —  Autres  symptômes  moins  fré- 
quents. —  Existe-t-il  un  rapport  entre  l'imminence  des  phénomènes  céré- 
braux et  des  modifications  survenues,  soit  dans  les  liydropisies,  soit  dans 
l'urine? 

Tout  le  monde  s'accorde  sur  ce  fait  que  les  prodromes 
peuvent  faire  défaut,  auquel  cas  l'invasion  des  accidents 
est  soudaine.  Cette  soudaineté  toutefois  est  souvent  plus 
apparente  que  réelle.  Certains  prodromes,  en  effet,  peu- 
vent être  méconnus,  parce  qu'ils  sont  légers  ou  parce  que 
les  malades  (qui  souvent  sont  des  enfants)  ne  les  accusent  ^ 
pas.  M.  le  docteur  Sée  insiste  beaucoup  sur  le  fait  de  ^^^yt^^^^  ^  ^ 
l'absence  fréquente  de  tout  prodrome.  Pour  lui,  dans  la  ^  2^]/6AY^^t(^' 
majorité  des  cas,  l'invasion  se  fait  sans  aucun  phénomène 
prémonitoire. 

D'autres  fois  cependant  il  y  a  des  prodromes  réels. 
Quels  sont-ils? 

Il  en  est  trois  importants  :  la  céphalalgie  avec  état  ver- 
tigineux, les  troubles  de  la  vue  et  les  vomissements.  Plus 
rarement  on  signale  la  somnolence  et  des  troubles  de 
l'ouïe.  Exceptionnellement  enfin  on  rencontre  des 
spasmes,  des  palpitations,  quelques  incohérences  de 
parole,  etc.  Tels  sont,  par  ordre  de  fréquence  et  d'impor- 
tance aussi,  les  phénomènes  qui  précèdent  l'invasion 
d'accidents  plus  graves. 

Quelques  détails  maintenant  sur  ces  différents  phéno- 
mènes. 

Certes,  la.  céphalalgie  est  le  plus  fréquent  des  prodromes. 
C'en  est  aussi  le  premier  par  ordre  chronologique  dans 
le  plus  grand  nombre  de  cas. 

FOURNIER.  ,  3 


—  18  — 

Cette  céphalalgie  est  le  plus  souvent  localisée  à  la  région 
frontale;  quelquefois  elle  est  générale,  mais  dans  ce  cas 
on  remarque  qu'elle  présente  souvent  plus  de  violence  à 
l'occiput  (Piberet,  Sée). 

Elle  est  généralement  gravative  ou  pulsatile.  Presque 
toujours  assez  pénible,  elle  atteint  parfois  un  très  haut 
degré  d'intensité,  etc.  Les  malades  s'en  plaignent  avec 
insistance. 

Elle  est  variable  quant  à  sa  marche.  Le  plus  souvent 
continue,  elle  est  parfois  intermittente.  Elle  s'accompa- 
gne habituellement  d'un  état  vertigineux  ou  ébrieux 
(étourdissements  qui  augmentent  par  les  mouvements  du 
malade,  bourdonnements,  etc.). 

Le  trouble  de  la  vision  est  un  des  phénomènes  précur- 
seurs les  plus  importants.  Il  consiste  le  plus  souvent  dans 
une  simple  amblyopie  qui  s'établit  d'une  façon  rapide.  En 
certains  cas  cependant  on  a  observé  une  cécité  complète, 
et  l'on  a  vu  même  cette  cécité  se  produire  d'emblée. 

Ces  divers  troubles  sont  très  différents  de  ceux  que 
l'on  observe  dans  le  cours  de  la  maladie  de  Bright.  Je 
reviendrai  plus  loin  sur  ce  sujet. 

Le  troisième  des  symptômes  prodromiques  que  nous 
avons  donnéscomme  les  plus  habituels,  c'est  leuommewen^. 
Ce  vomissement,  qu'on  appelle  urémique  aujourd'hui,  est 
un  symptôme  fréquent,  mais  qu'il  ne  faudrait  pas  s'atten- 
dre à  rencontrer  dans  tous  les  cas.  C'est  un  vomisse- 
ment d'abord  alitnentaire,  qui  plus  tard  devient  liquide, 
amer  et  môme  bilieux.  Il  se  répète  parfois  avec  une 
opiniâtreté  singulière. 

De  la  constipation  ou  de  la  diarrhée  accompagne  ce 


—  19  — 

vomisserneiit.  Pour  la  diarrhée,  comme  elle  se  montre 
souvent  dans  le  cours  de  la  maladie  de  Bright  en  dehors 
de  tout  accident  d'urémie,  elle  n"a  qu'une  importance 
sémiologique  médiocre. 

Des  symptômes  prodromiques,  que  l'on  rencontre  dans 
un  nombre  de  cas  moins  considérable,  consistent,  ai-je 
dit,  en  de  la  somnolence  et  des  troubles  de  l'ouïe.  Celte 
somnolence  n'est  en  général  que  peu  marquée,  et  surtout 
elle  n'atteint  jamais  ce  degré  extrême  que  nous  lui  verrons 
prendre  dans  la  forme  chronique  de  l'urémie  cérébrale. 

Quant  aux  troubles  de  l'ouïe,  ils  consistent  surtout  en  des 
bourdonnements  ou  bien  en  un  peu  de  dureté  de  l'oreille, 
rarement  en  une  surdité  complète. 

Enfin,  dans  quelques  cas  exceptionnels,  on  a  observé 
des  mouvements  convulsifs  des  membres,  des  tressaille- 
ments nerveux,  quelques  modifications  dans  le  caractère 
et  les  habitudes  (Lasègue),  des  palpitations,  plus  rare- 
ment encore  quelques  troubles  intellectuels  légers,  un 
peu  d'incohérence  de  la  parole  (Sée),  etc. 

Telle  est  la  série  des  symptômes  qui  peuvent  annoncer 
l'invasion  de  l'urémie  cérébrale.  On  conçoit,  sans  que 
j'aie  besoin  de  le  dire,  que  ces  symptômes  peuvent  s'as- 
socier difîéremment,  que  plusieurs  peuvent  faire  défaut, 
qu'un  seul  même  peut  exister.  Tout  cela  ressort  de  la 
variabilité  excessive  de  ces  phénomènes  que  je  signalais 
au  début  de  ce  paragraphe. 

On  a  cru  trouver  encore  des  phénomènes  prémonitoires 
de  l'encéphalopathie  urémique  dans  des  modificalions  des 
hydropisies  et  de  la  sécrétion  urinaire.  Quelques  au- 


—  20 


leurs  môme  ont  insisté  sur  ce  point.  Quelle  valeur  attri- 
buer à  cet  ordre  de  signes? 

Pour  leshydropisies,  on  a  dit  :  si  l'hydropisie  diminue, 
il  y  a  imminence  d'accidents  cérébraux.  La  théorie 
s'accommodait  fort  de  cet  antagonisme  entre  l'étendue 
des  hydropisies  et  la  production  des  troubles  nerveux  : 
l'hydropisie  diminuant  en  eiTet,  une  voie  d'élimination 
est  fermée  pour  l'urée;  celte  urée  reste  ou  rentre  dans 
le  sang,  et,  par  suite,  imminence  de  l'eucéphalopalhie. 
Or  la  clinique  dément  ce  prétendu  rapport.  Il  n'est  pas 
vrai  que  la  diminution  de  l'anasarque  ou  des  épanche- 
ments  séreux  coïncide,  au  moins  d'une  façon  nécessaire, 
avec  la  production  des  phénomènes  nerveux  (Lasègue, 
Sée,  etc.).  Ce  que  l'on  pourrait  dire  tout  au  plus,  et  ce 
qui  est  très  différent  de  la  théorie  précédente,  c'est  qu'on 
a  remarqué  ce  fait,  que  les  accidents  nerveux  paraissaient 
se  produire  d'une  façon  plus  fréquente  dans  les  cas  où  les 
hydropisies  étaient  peu  étendues,  peu  considérables.  C'est 
là  une  remarque  que  j'ai  trouvée  faite  par  plusieurs  au- 
teurs, et  qui  ressort  pour  moi  de  la  lecture  d'un  grand 
nombre  d'observations;  mais,  je  le  répète,  cela  n'a  rien 
d'absolu. 

Venons  maintenant  à  l'urine.  Ici  des  théories  nom- 
breuses se  sont  produites.  Les  uns  ont  cru  à  l'imminence 
d'accidents  cérébraux,  alors  que  les  urines  se  suppriment 
ou  qu'elles  diminuent  d'une  façon  notable  ;  cela  est  vrai 
pour  bon  nombre  de  cas,  mais  non  pour  tous.  D'autres 
ont  cru  trouver  des  signes  précurseurs  dans  les  modifi- 
cations de  l'urine  devenant  trouble  ou  sanguinolente,  ou 
moins  chargée  d'albumine,  ou  moins  riche  en  éléments 
solides  (Barlow).  Toutes  ces  théories  manquent  de  faits 
en  nombre  suffisant  pour  en  établir  la  valeur. 


Ces  diverses  modificalions  de  l'urine  n'ont  aucun  rap- 
port constant  avec  la  production  des  phénomènes  ner- 
veux ;  souvent,  en  effet,  on  voit  se  produire  les  accidents 
d'encéplialopathie  les  plus  graves,  sans  que  l'urine  ait 
subi  le  moindre  changement. 

III 

FORME  COMATEUSE. 

Coma.  Son  début,  son  intensité,  sa  marche.  —  Ce  coma  ne  s'accompagne  pas 
de  paralysie.  Importance  de  ce  fait  au  point  de  vue  diagnostique.  —  Sym- 
ptômes divers  qui  s'ajoutent  au  coma.  —  Durée. 

Forme  foudroyante  de  rurémie.  —  Son  importance  au  point  de  vue  mé- 
dico-légal. 

Le  coma  qui  caractérise  cette  forme,  non  pas  qu'il  en 
constitue  le  phénomène  unique,  mais  parce  qu'il  en  est 
le  symptôme  prédominant,  le  coma,  dis-je,  a  générale- 
ment un  début  assez  brusque.  Parfois  même  il  est  sou- 
dain. Tel  est,  pour  n'en  citer  qu'un  exemple,  le  cas  de 
cet  enfant  qui,  revenant  de  la  clinique  de  Romberg,  fut 
frappé  tout  à  coup  dans  la  rue  et  tomba  sans  connais- 
sance (i). 

Établi  subitement,  le  coma  peut  quelquefois  devenir 
rapidement  mortel,  et  cela  en  quelques  heures. 

La  perte  de  connaissance  et  la  résolution  sont  alors 
absolues  ;  la  respiration  devient  trachéale,  et  la  mort  ne 
tarde  pas  à  terminer  cette  scène  si  rapide. 

Wilson,  Christison,  John  Moore  et  d'autres  auteurs  ont 
cité  de  ces  cas  mortels  aux  premiers  accès. 

Ce  coma  varie  d'intensité.  Le  plus  souvent  il  n'est 


(1)  Klinische  Wahrnemmgen,  Romberg,  1851. 


—  22  — 


qu'incomplet;  on  peut  encore  éveiller  le  malade  en  l'exci- 
tant et  même  parfois  obtenir  de  lui  quelques  réponses. 
D'autres  fois  le  coma  est  si  profond,  que  le  malade  reste 
insensible  à  toutes  les  excitations.  Cela  est  d'un  pronostic 
très  funeste,  et  M.  Lasègue  remarque  que  cette  forme  est 
presque  toujours,  sinon  toujours  mortelle,  tandis  que  la 
première  peut  n'êt'.-e  que  transitoire  et  laisser  des  espé- 
rances. 

Dans  la  majorité  des  cas,  la  marche  du  coma  est  con- 
tinue et  progressive,  lorsque  la  maladie  doit  avoir  un 
terme  fatal.  On  a  observé  toutefois  des  alternatives 
d'amélioration;  on  a  même  vu  des  intermissions  com- 
plètes, et  cela  dans  le  cours  du  coma  le  plus  complet,  alors 
même  que  la  mort  devait  survenir  quelques  heures  après 
cette  atténuation  momentanée  des  phénomènes. 

Pendant  ces  intermissions,  le  malade  conserve  un  état 
de  stupeur  et  d'hébétude  ;  il  répond  mal,  paraît  absorbé  ;  il 
se  plaint  de  la  tête.  Puis  bientôt,  à  cette  période  d'amé- 
lioration temporaire  succède  une  nouvelle  attaque,  à  la 
suite  de  laquelle  tous  les  phénomènes  précédents  s'ac- 
croissent. 

A  une  période  avancée,  le  coma,  devenu  de  plus  en 
plus  profond,  s'accompagne  souvent  de  quelques  mouve- 
ments convulsifs,  d'un  délire  calme  et  murmurant  (Gre- 
gory).  Enfin  le  malade  succombe,  et  cela  généralement 
d'une  façon  brusque. 

Au  contraire,  le  malade  doit-il  guérir,  le  coma  devient 
moins  profond  et  diminue  progressivement.  On  voit 
même  parfois  le  malade  revenir  à  la  santé  après  une  seule 
attaque  de  coma  n'ayant  duré  qu'un  temps  très  court, 
une  demi-heure  par  exemple. 

Telles  sont  les  différentes  manifestations  du  coma  au 
point  de  vue  de  sa  forme  et  de  sa  marche. 


—  23  — 

Que  ce  coma  s'accompagne  de  résolution  des  membres, 
c'est  là  un  point  que  je  n'aurais  même  pas  menlionné, 
si  je  n'avais  à  placer  une  remarque  importante.  Il  y  a 
résolution,  ai-je  dit,  mais  il  nij  a  pas  paralysie. 

C'est  là  un  fait  très  curieux  et  très  important  au  point 
de  vue  diagnostique,  que  cetle  absence  de  paralysie  dans 
le  coma  de  l'urémie.  Quelques  auteurs  sont  sur  ce  point 
très  absolus.  «  A  quelque  époque  de  la  maladie  qu'on  se 
place,  dit  M.  Lasègue,  quelle  que  soit  l'intensité  de  la 
stupeur,  jamais  on  ne  constate  de  paralysie,  si  limitée, 
si  incomplète  qu'on  veuille  la  supposer.  Toutes  les  fois 
qu'une  paralysie  concomitante  est  signalée,  on  peut  affir- 
mer qu'elle  relève  d'une  cause  locale  et  qu'elle  n'est  pas 
sous  la  dépendance  de  la  maladie  de  Bright  (1).  » 

Mon  excellent  maître,  M.  le  docteur  Sée,  qui  s'est  si 
longuement  et  si  scrupuleusement  occupé  de  cette  ques- 
tion, n'est  pas  moins  affirmatif  sur  ce  point.  Il  nie  d'une 
façon  absolue  l'existence  d'une  paralysie  quelconque  dans 
le  coma  urémique.  «Quand  une  paralysie,  dit-il,  s'est  pro- 
duite coïncidemment,  toujours  on  a  reconnu  qu'elle  tenait 
à  une  lésion  étrangère  à  l'urémie.»  Je  pourrais  citer  en- 
core d'autres  autorités  à  l'appui  de  cette  manière  de  voir. 

D'autres  auteurs,  il  est  vrai,  sont  moins  exclusifs,  et 
relatent  des  observations  de  paralysies  coïncidant  avec  le 
coma  urémique.  Ces  quelques  cas  très  exceptionnels  ne 
sauraient  infirmer  la  règle  que  je  viens  d'établir. 

Mais  revenons  au  tableau  des  symptômes  dont  culte  di- 
gression nous  a  tenu  quelque  temps  écarté,  et  auquel 
nous  avons  encore  à  ajouter  quelques  détails. 

Pendant  la  durée  du  coma,  la  face  est  babituellement 


(1)  Loco  cilato,  p.  143. 


2/1  — 

pâle,  ce  qui  n'est  pas  sans  valeur  an  point  de  vue  diagnos- 
tique. Quelquefois  cependant  il  paraît  qu'on  l'a  trouvée 
livide.  —  Les  yeux  sont  fermésouà  demi-fermés.  —  Les 
pupilles  sont  dans  un  état  de  dilatation  moyenne.  Elles 
sont  sensibles  à  la  lumière,  mais  on  remarque  que  leurs 
mouvements  sont  un  peu  paresseux  et  lents.  En  d'autres 
circonstances,  on  les  a  trouvées  contractées  légèrement, 
mais  encore  mobiles  ;  rarement  on  les  a  vues  dilatées,  et 
seulement  encore  d'une  façon  passagère.  —  Le  pouls  est 
tranquille  ;  il  bat  de  60  à  70,  à  90  au  plus,  d'après  Fre- 
richs.  Toutefois,  d'après  le  même  auteur,  il  pourrait  se 
produire  en  quelques  cas  rares,  dans  cette  forme  comme 
dans  les  suivantes,  un  certain  degré  d'état  fébrile. 

La  respiration  présenterait,  au  dire  de  quelques  obser- 
vateurs, des  caractères  assez  importants.  D'une  part,  elle 
n'est  pas  stertoreuse,  ce  qui  ne  manquerait  peut-être  pas 
d'intérêt  au  point  de  vue  sémiologique.  Mais  cette  absence 
de  stertor  signalée  par  Addison,  Wilks  et  d'autres,  est 
contestée.  D'autre  part,  la  respiration  serait  sifflante, 
comme  si  l'air,  au  lieu  de  frapper  le  voile  du  palais  et  le 
pharynx,  venait  battre  sur  la  voûte  palatine  et  sur  les 
lèvres  du  malade  (Addison).  Ce  sifflement  serait,  paraît-il, 
très  distinct  du  stertor. 

Tout  en  faisant  grâce  au  lecteur  des  explications  théori- 
ques qu'on  a  données  de  ce  fait,  je  ne  puis  m'empêcher 
de  remarquer  que  ces  signes,  cités  et  reproduits  partout, 
ne  me  paraissent  avoir  qu'une  médiocre  valeur  diagnos- 
tique. 

Un  caractère  meilleur  et  plus  net  me  semble  pouvoir 
être  tiré  du  rhythme  respiratoire.  Malheureusement  ce 
caractère  n'est  pas  constant  :  je  veux  parler  de  lalenteurde 
la  respiration.  Cette  lenteur  est  très  remarquable  en  quel- 
ques cas.  Le  docteur  Piberet  a  vu  descendre  à  l/j,  et  plus 


tard  à  7  le  nombre  des  respirations.  M.  le  docteur  Sée  in- 
siste également  sur  ce  signe  et  le  croit  fréquent.  Mais  je 
vois  en  parcourant  un  certain  nombre  d'observations,  que, 
loin  d'être  ralentie,  la  respiration  est  souvent  accélérée. 
Quoi  qu'il  en  soit  de  la  fréquence  relative  de  ces  deux 
modes  inverses,  il  n'est  pas  moins  certain  que  dans  les 
cas  où  la  lenteur  précitée  existe,  elle  coustitue  un  signe 
assez  important  qui  vient  s'ajouter  aux  autres  données 
sémiologiques. 

Enfin,  en  quelques  cas,  on  observe  de  la  dyspnée. 
J'aurai  l'occasion  de  revenir  plus  loin  sur  ce  sujet;  qu'il 
me  suffise  de  la  mentionner  pour  l'instant. 

Tel  est  l'ensemble  de  symptômes  qui  constitue  la  forme 
comateuse  de  l'urémie  cérébrale  à  marche  aiguë. 

La  durée  en  est  variable.  On  sait  déjà  par  ce  qui  pré- 
cède, qu'elle  peut  être  très  courte,  puisqu'on  a  vu  des 
malades  succomber  en  quelques  heures.  Mais  c'est  là 
l'exception.  Les  phénomènes  ont  très  généralement  une 
durée  plus  longue.  Si  le  malade  doit  succomber,  la  moi  t 
n'arrive  généralement  qu'après  plusieurs  jours. 

Il  ne  me  reste  qu'à  ajouter  quelques  mots  sur  ce  qu'on 
pourrait  appeler  ]{i  forme  foudroyante  de  l'urémie.  J'ai  déjà 
cité  des  cas  de  cette  espèce  où  le  malade,  frappé  subite- 
ment, succombe  en  quelques  heures.  La  mort  peut  môme 
avoir  lieu  à  la  première  attaque  de  coma,  et  être  pr  esque 
subite.  Or,  ces  cas  sont  très  intéressants  au  point  de  vue 
médico-légal.  Ils  ont  pu  donner  lieu  à  des  soupçons  d'em- 
poisonnement, comme  M,  le  docteur  Sée  nous  en  rela- 
tait un  exemple.  Il  importe  donc  qu'ils  soient  bien  connus 
du  médecin  légiste.  Dans  le  cas  suivant,  par  exemple,  tout 
se  réunissait  pour  faire  croire  à  un  empoisonnement.  La 

FOURNIER.  4 


—  56  — 

inorl  cependant  n'était  due,  suivant  toute  probabilité,  qu'tà 
l'urémie. 

Un  ouvrier,  noninié  Price,  qui  était  affecté  de  diarrliée  depuis 
«jnelqucs  jours,  entre  cliez  un  droguiste  et  achète  de  la  teinture 
de  rhubarbe  à  laquelle  on  ajouta  quelques  gouttes  do  teinture 
d'opium.  Séance  tenante,  il  prit  ce  médicament.  Au  sortir  de 

la  pharmacie,  il  fut  pris  de  vertiges  Il  vomit,  retourna  chez 

lui  et  tomba  dans  un  profond  sommeil.  On  lui  donna  de  l'émé- 
tique  et  une  forte  infusion  de  café.  L'intelligence  revint  pendant 
quelque  temps;  mais  bientôt  après  il  survint  une  nouvelle 
léthargie  qui  résista  à  tous  les  excitants  et  le  malade  mourut. 

T/autopsie  montra  des  reins  complètement  atrophiés. 
L'urine  contenait  une  quantité  considérable  d'albumine.  Dans 
le  cerveau  on  constata  avec  certitude  la  présence  de  l'urée. 
Quant  à  l'estomac,  il  ne  contenait  pas  trace  d'opium  (1). 

IV 

FORME  CONVULSIVE. 

Conditions  qui  piédisposent  à  celle  forme. —  Mode  de  début. —  Caractère  des 
convulsions.  Elles  se  rapprochent  en  général  des  convulsions  de  l'épilepsie. 
Variétés.  —  Coma  conséculif.  —  Marche  et  durée.  —  Accidents  consécutifs. 
Pronostic  parallèle  de  la  forme  convulsive  et  de  la  forme  comaleuse. 

Avant  d'aborder  la  description  de  celte  seconde  forme, 
il  importe  de  préciser  d'abord  les  circonstances  pathologi- 
ques qui  semblent  y  prédisposer  de  préférence. 

Laforme  convulsive  de  l'urémie  se  rencontre  avanttout 
dans  l'état  puerpéral.  Elle  est  aussi  excessivement  fré- 
quente dans  In  scarlatine.  Sur  treize  cas  d'encéphalopa- 
thie  albuminurique  scaiiatineuse,  MM.  Rilliet  et  Barthez 
ont  observé  onze  fois  réclampsie('i). 

(1)  Relaté  d'après  John  Moore,  London  nwdical  Gazette,  18Û5,  p,  821. 

(2)  Traite  des  maladies  des  enfants,  t.  IH,  p.  183. 


Viendrait  ensuite,  par  oixlre  de  fréquence,  raffection 
ai2;uë  de  Brifj:ht.  La  même  maladie,  sous  la  forme  chro- 
nique,  n'arrive  qu'en  dernier  lieu  (1). 

On  a  voulu  trouver  des  causes  prédisposantes  à  l'é- 
clampsie  urémique,  soit  dans  l'excès  des  hydropisies,  soit 
dans  des  modifîcalions  de  la  sécrétion  urinaire,  soit  enfin 
dans  l'absence  des  vomissements  et  de  la  diarrhée.  Voyons 
ce(iu'il  y  a  de  fondé  dans  ces  différentes  opinions. 

On  a  dit  que  l'intensité  de  Tanasarque  est  une  prédis- 
position aux  accidents  éclampfiques.  Le  contraire  est  peut- 
être  plus  vrai.  On  a  remarqué,  en  effet,  que  l'absence  ou 
le  peu  d'étendue  des  hydropisies  est  une  circonstance 
favorable  à  l'apparition  des  convulsions,  mais  cela  n'a 
rien  d'alisolu. 

H  en  est  de  même  des  modifîcalions  subies  par  l'urine. 
Théoriquement  on  a  supposé  qu'une  diminution  de  l'urine 
devait  amener  des  troubles  cérébraux,  et  notamment  des 
convulsions.  «  (lotte  observation,  vraie  pour  la  maladie  de 
Bright  aiguë,  est  conirouvée  pour  la  maladie  chronique. 
Dans  la  majorité  des  cas  par  nous  observés,  au  contraire, 
le  début  des  convulsions  a  eu  lieu  dans  le  moment  où  les 
malades  urinaient  abondamment,  même  plus  fréquem- 
ment qu'à  l'état  norn>al,  et  où  il  n'y  avait  que  de  légères 
traces  de  suffusions séreuses.  Nous  avons  vu,  au  contraire, 
beaucoup  de  malades  affectés  d'anasarque  considc'rable, 
avec  une  grande  diminution  de  l'excrétion  urinaire, 
échapper  jusqu'à  la  fin  aux  convulsions  (2).  » 

Enfin,  on  a  prétendu  que  les  malades  qui  doivent  être 
.pris  d'éclampsie  urémique  vomissent  peu  ou  sont  moins 


(1  )  Leçons  de  M.  Sée. 
(2)  Abeille,  p.  AGI. 


—  28  - 


fréqueninienl  que  d'autres  affectés  de  diarrhée.  Ce  fait 
demande  de  nouvelles  recherches. 

Si  l'on  consulte  les  auteurs  sur  le  début  de  cette  forme, 
on  éprouve  un  véritable  embarras.  Les  uns  font  débuter 
la  maladie  d'une  façon  brusque  et  inattendue  ;  les  autres 
font  précéder  Téclampsie  de  plusieurs  phénomènes  pré- 
curseurs que  nous  avons  décrits  précédemment.  II  y  a 
des  faits  à  l'appui  de  l'une  et  de  l'autre  opinion,  en  sorte 
que  ces  deux  modes  de  début  me  paraissent  possibles. 
Tantôt  donc  les  convulsions  ouvriraient  la  scène  sans  que 
rien  en  eût  fait  présager  l'invasion;  tantôt  au  contraire 
elles  seraient  précédées  de  prodromes. 

Inattendues  ou  annoncées,  les  convulsions  commencent 
toujours  brusquement.  Quel  caractère  vont -elles affecter? 

Plusieurs  types  peuvent  se  présenter;  mais  à  quelque 
variété  qu'appartiennent  les  convulsions,  elles  présentent- 
presque  toujours  ce  caractère  commun  :  c'est  d'être  plus 
ou  moins  analogues  à  l'épilepsie.  Elles  sont  presque 
généralisées;  elles  occupent  soit  tout  le  système  muscu- 
laire de  la  vie  de  relation ,  soit  une  des  moitiés  du 
corps.  Ce  n'est  qu'exceptionnellement,  dit  M.  Lasègue, 
qu'on  a  observé  des  convulsions  isolées,  par  exemple  des 
convulsions  de  la  face,  et  cette  forme  est  si  rare  que 
lorsqu'on  la  rencontre,  il  faut  soupçonner  une  autre  affec- 
tion que  l'albuminurie  (1).  «  11  est  très  rare,  dit  de  même 
M.  Sée,  que  les  convulsions  ne  soient  pas  générales, 
qu'elles  affectent,  par  exemple,  isolément  un  membre  ou 
la  face.  » 

A  part  ce  caractère  comnmn,  les  convulsions  peuvent 
alïecter,  ai-je  dit,  des  types  un  peu  différents. 

(1,  Mémoire  cité,  p.  Ifib. 


—  '2U  — 

Comme  premier  type,  nous  rencontrons  réclampsie, 
l'éclampsie  pure,  telle  que  la  décrivent  les  accoucheurs. 
Ce  serait,  je  pense,  sans  profit  que  je  reproduirais  ici  le 
tableau  si  connu  des  convulsions  puerpérales.  Je  me 
"  contenterai,  pour  ne  pas  allonger  cette  thèse  outre  me- 
sure, de  renvoyer  aux  traités  d'accouchement  où  cette 
description  est  tracée  d'une  façon  très  étendue. 

Dans  un  autre  type  voisin  du  précédent,  l'attaque 
éclamptique  est  moins  complète,  moins  classique.  C'est 
ainsi  qu'on  voit  y  faire  défaut  et  l'écume  de  la  bouche  et 
les  morsures  de  la  langue,  et  l'abolition  complète  de  la 
sensibilité  dans  l'accès,  et  la  succession  méthodique  des 
périodes  que  l'on  trouve  dans  l'éclampsie.  Ou  bien  encore 
des  phénomènes  étrangers  à  l'éclampsie  habituelle  se 
mêlent  aux  phénomènes  convulsifs  et  forment  une  asso- 
ciation insolite  de  symptômes.  La  connaissance,  par 
exemple,  a  pu  être  conservée  dans  l'attaque. 

Ailleurs,  ce  sont  des  mouvements  convulsifs  consistant 
en  des  tremblements,  des  soubresauts,  le  transport  alter- 
natif d'un  membre  en  avant  ou  en  arrière,  etc.  Ici  do- 
mine la  forme  tonique,  là  c'est  la  forme  clonique  ;  ailleurs 
encore  ces  deux  formes  sont  associées. 

Comme  on  le  voit,  le  type  du  mouvement  convulsif 
est  sujet  à  des  variétés;  c'est  ce  dont  on  se  convain- 
cra facilement  en  lisant  un  certain  nombre  d'observa- 
tions. 

Telles  sont  les  convulsions.  Je  dois  maintenant,  pour 
compléter  ce  tableau,  ajouter  quelques  détails. 

Pendant  l'attaque  convulsive,  il  est  de  règle,  à  part  les 
exceptions  que  je  viens  de  mentionner,  que  l'intelli- 
gence, la  sensibilité  générale  et  les  sens  spéciaux  soient 
abolis.  Le  pouls  est  accéléré  et  d'une  rapidité  extrême; 


I 


—  30 

la  respiration  est  fréquente.  Quelquefois  elle  s'accom- 
pagne d'un  sifflement,  que  plusieurs  auteurs  considèrent 
comme  spécial,  et  que  j'ai  déjà  signalé. 

La  terminaison  de  l'accès  convulsif  a  lieu  par  le  coma, 
c'est  la  règle.  Ce  coma  est  complet;  il  diminue  rapide- 
ment si  d'autres  accès  éelamptiques  ne  doivent  pas  se 
produire:  il  persiste,  au  contraire,  si  de  nouvelles  crises 
vont  se  manifester,  ou  si  la  mort  doit  succéder  à  un 
preniier  accès  convidsif,  comme  M.  Rayer  eu  cite  un  cas 
intéressant. 

Généralement  il  y  a  plusieurs  crises;  elles  se  répètent 
à  des  intervalles  variables,  tantôt  après  quelques  minutes 
seulement,  tantôt  après  plusieurs  heures,  tantôt  enfin  le 
lendemain  ou  le  surlendemain,  très  rarement  au  delà. 

Elles  peuvent  être  très  nombreuses.  M.  le  docteur 
Charcot  a  observé  un  malade  qui  en  eut  15  li^  même 
jour.  On  en  a  cité  jusqu'à  60,  70  et  au  delà  dans  le  cours 
de  l'éclampsie  puerpérale. 

Dans  la  scarlatine,  le  nombre  des  accès  est  infiniment 
moindre.  Sur  12  cas,  M.  Sée  n'a  jamais  observé  plus  de 
deux  attaques  convulsives  en  vingt-quatre  heures.  Une 
seule  fois,  l'attaque  fut  excessivement  longue  et  semblable 
aux  accès  subintrants  de  l'épilepsie;  elle  ne  dura  pas 
nrofns  de  dix-huit  heures. 

Pendant  l'intervalle  des  crises  un  peu  éloignées,  le 
malade  reprend  connaissance,  mais  il  reste  un  peu  as- 
soupi et  comme  dans  un  étal  d'hébétude;  les  pupilles  sont 
dilatées;  il  se  plaint  de  céphalalgie,  d'affaiblissement  de 
la  vue;  quelquefois  même  il  existe  une  véritable  cécité. 

La  durée  de  ces  phénomènes  est  variable  :  parfois,  en 
quelques  heures,  tous  les  accidents  ont  disparu,  soit  que 


—  SI  — 


la  mort  ait  rapitlemeiit  terminé  la  scène  dans  le  coma  ou 
dans  le  cours  d'une  convulsion,  soit  que  les  accès  aient 
cessé  pour  ne  plus  se  reproduire.  Dans  l'encéphalopathie 
scarlatineuse,  au  dire  de  MM.  Rilliet  et  Barthez,  il  esl 
rare  que  la  durée  de  l'état  convulsif  dépasse  vingt-quatre 
heures,  et  souvent  elle  est  bien  moindre  (1).  Dans  l'é- 
claïupsie  puerpérale,  la  mort  arrive  en  général  de  douze 
à  quarante  heures  après  l'invasion  des  premiers  acci- 
dents (2).  En  d'autres  cas,  la  durée  de  la  période  con- 
vulsive  est  plus  longue,  et  l'on  voit  les  accidents  se  conti- 
nuer pendant  plusieurs  jours. 

Quand  le  malade  guérit,  tout  n'est  pas  fini,  du  moins 
en  général,  avec  les  convulsions.  11  reste  un  peu  de  som- 
nolence et  d'hébétude,  parfois  du  ralentissement  et  de 
l'irrégularité  du  pouls;  plus  souvent  des  troubles  de  la 
vue  et  surtout  de  la  dilatation  pupillaire.  symptôme  qui, 
d'après  MM.  Rilliet  et  Barthez,  persisteiait  le  plus  long- 
temps; souvent  aussi  des  troubles  de  l'ouïe,  bruissements, 
oreille  dure,  etc.  (3).  Ces  différents  troubles  nerveux  se 
dissipent  bientôt,  en  coïncidant  quelquefois  avec  un  flux 
uriuaire,  et  la  convalescence  s'établit.  Les  mômes  auteurs 
que  je  viens  de  citer  font  encore  cette  remarque  à  pro- 
pos de  l'encéphalopathie  scarlatineuse,  que  cette  maladie 
«  à  l'inverse  des  autres  affections  cérébrales  de  l'enfance 
»  qui  entraînent  souvent  à  leur  suite  quelques  dérange- 
»  ments  dans  les  fonctions  des  organes  locomoteurs  et 
»  sensitifs  et  dans  rintelligence,  laisse  au  contraire  aux 

(1)  M.  Sée,  il  est  vrai,  croit  que,  dans  la  majorité  des  cas,  la  durée  est  de 
trois  jours.  (Leçons  cliniques.) 

(2)  Cazeaux,  Trailc  d'accouchements. 

(3)  Dans  un  cas,  dont  je  dois  la  connaissance  à  M.  Sée,  une  éclanfipsie  scar- 
latineuse fut  suivie  d'un  accès  de  manie  furieuse  qui  persista  trois  semaines  et 
guérit. 


—  3-2  — 

»  petits  malades  la  plénitude  de  leurs  facultés  motrices  et 
))  intellecluelles.  »  —  Je  signalerai  enfin  ces  troubles  si 
singuliers  de  la  mémoire  (oubli  d'un  mot,  d'un  nom 
propre),  et  ces  cas  de  manie  qui  ont  été  observés  à  la 
suite  de  l'éclampsie  puerpérale. 

La  terminaison  de  l'accès  éclamptique  est  quelquefois 
marquée  par  un  fiux  urinaire. 

D'autres  fois  on  a  remarqué  que  pendant  la  crise 
éclamptique  ou  à  son  début,  les  hydropisies  diminuaient 
d'une  façon  notable;  puis  les  accidents  cérébraux  dispa- 
rus, il  se  faisait  un  retour  rapide  de  l'infiltration.  Ce  fait 
a  été  notamment  signalé  à  propos  de  l'encéphalopathie 
scarlatineuse  par  plusieurs  auteurs,  Matthey,  Coindet, 
Odier,  Rilliet  et  Barthez.  Il  y  aurait  donc,  pour  ainsi  dire, 
une  sorte  de  balancement  entre  les  troubles  nerveux  et 
les  hydropisies  (1). 

Enfin,  et  c'est  par  cette  remarque  que  je  terminerai, 
la  forme  convulsive  de  l'urémie  ne  s'accompagne  pas  plus 
de  paralysie  musculaire  que  la  forme  comateuse.  L'ab- 
sence de  paralysie  à  la  suite  des  convulsions  est  la  règle,  et 
une  règle  contre  laquelle  ne  sauraient  prévaloir  quelques 
faits  très  exceptionnels. 

Cette  forme  convulsive  de  l'urémie  est  relativement 
moins  grave  que  la  forme  comateuse.  C'est  là  un  fait  cer- 
tain et  du  plus  haut  intérêt.  Prenons  pour  exemple  l'encé- 
phalopathie scarlatineuse.  Malgré  la  gravité  apparente 
des  symptômes,  disent  MM.  Rilliet  et  Barthez  (2),  la  ter- 
minaison la  plus  ordinaire  est  le  retour  à  la  santé  quand 
la  forme  éclamptique  domine.  Sur  13  malades.  10  ont 


(1)  Rilliet  et  Bartheï. 

(2)  Ouvrage  cité,  t.  III,  p.  185. 


—  33  ^ 

guéri,  3  sont  morts.  —  Sur  l'2  cas,  un  seul  mortel,  clans 
les  observations  de  M.  Sée.  —  Il  est  vrai  toutefois  que  la 
mortalité  est  bien  plus  considérable  clans  le  cours  de  l'état 
puerpéral. 

Un  fait  très  curieux  au  point  de  vue  pronostique,  est  le 
suivant  :  c'est  que  l'éclampsie  est  quelquefois  le  signal, 
—  je  ne  dis  pas  la  cause,  — d'une  amélioration  dans  l'état 
du  malade  et  même  d'une  guérison.  En  sorte  qu'on  n'a 
pas  craint  de  la  considérer  dans  ces  cas  comme  une  crise 
salutaire.  Erlenniayer,  cité  par  M.  Lasègue,  a  observé 
un  cas  où  des  accès  épileptiformes  survenus  dans  le 
cours  d'une  maladie  de  Bright  aiguë  semblèrent  juguler 
l'affection.  L'urine,  à  dater  de  ce  jour,  cessa  d'être  albu- 
mineuse  (i).  Finger  (2)  cite  un  cas  du  même  genre.  Le 
docteur  Piberet  relate  dans  sa  thèse  un  fait  semblable, 
à  propos  d'un  enfant  hydropique  et  albuminurique.  Deux 
crises  violentes  d'éclampsie  furent  presque  immédiate- 
ment suivies  d'une  diminution  très  remarquable  de  l'albu- 
minurie et  de  l'œdème;  l'affection,  jusqu'alors  station- 
naire,  rétrograda  subitement  d'une  façon  notable,  et, 
malgré  une  rechute  momentanée  qui  se  produisit  à 
quelque  temps  de  là,  l'enfant  guérit  complètement. 

Pour  être  rares,  ces  faits  n'en  sont  pas  moins,  je  pense, 
intéressants  à  signaler. 

(1)  Journal  de  Prague,  184G. 

(2)  Journal  de  Prague,  1847. 


FOURMER. 


5 


—  3/1  — 


V 

FORME  MIXTE.           FORMES  RARES. 

Forme  mixte.  —  Forme  délirante.  —  Forme  respiratoire  ou  dyspnéique.  — 
Dyspnée  essentielle  urémique.  Son  danger  extrême.  Mort  rapide  par  le  fait 
de  cette  dyspnée.  Erreurs  diagnostiques  auxquelles  expose  cette  forme.  — 
Réserves. 

Les  deux  formes  qui  précèdent  dominent  tellement  la 
scène  de  l'urémie  cérébrale  par  leur  fréquence,  qu'il  me 
reste  peu  de  chose  à  dire  des  autres  formes  de  la  maladie. 

Je  serai  bref  sur  le  type  mixte,  où  les  deux  éléments 
coma  et  convulsions  se  trouvent  associés. 

Déjà  la  forme  dite  convulsive  nous  a  offert  ce  mélange. 
Mais,  tandis  que  dans  cette  forme  le  coma  n'est  que  con- 
sécutif aux  convulsions,  et  n'y  figure  en  quelque  sorte 
que  comme  un  annexe,  ici,  au  contraire,  il  est  indépen- 
dant des  convulsions.  .Te  m'explique. 

Voici  comment  les  choses  peuvent  se  passer.  Un  accès 
de  coma,  je  suppose,  commence  la  série  des  accidents; 
puis  ce  coma  se  dissipe.  Succède  une  attaque  éclampti- 
que,  plus  ou  moins  pure  dans  .son  expression  symptoma^ 
tologique,  plus  ou  moins  complète.  Cette  attaque  est 
suivie  d'une  période  comateuse,  comme  c'est  la  règle, 
mais  ce  coma  n'est  alors  que  secondaire  et  diffère  du 
coma  précédent  qui  était  piimilif  et  s'était  établi  sans 
convulsions. 

Ou  bien  encore  il  pourra  arriver  ceci  :  le  coma  s'éta- 
blira et  persistera,  mais  il  s'accompagnera  pendant  sa 
durée  de  phénomènes  convulsifs  très  intenses. 


Cette  forme  mixte  ira  donc  rien,  à  vrai  dire,  qui  lui 
appartienne  en  propre.  C'est  un  mélange  des  deux  formes 
précédentes  où  les  deux  éléments  convulsion  et  coma 
viennent  prendre  ini  rôle  soit  à  peu  près  égal,  soit  inégal, 
mais  où  tous  deux  sont  assez  prononcés  pour  ([u'on  tienne 
compte  de  leur  association  et  qu'on  ne  puisse  rattacher 
ce  type  exclusivement  ni  à  l'une  ni  à  l'autre  des  deux 
formes  décrites  précédemment. 

(]ela  dit,  il  ne  me  reste  plus  à  parler  cpie  de  formes  plus 
rares,  la  forme  délirante  et  la  forme  respiratoire  ou  dys- 
pnéique.  Cette  dernière  surtout,  quoique  peu  connue,  et 
à  ce  titre  peut-être,  mérite  que  nous  la  signalions  avec 
quelques  détails. 

La  forme  délirante  est  rare.  Le  délire,  Itien  entendu, 
peut  s'ajouter  au  type  comateux  ou  au  type  convulsif  sans 
constituer  une  forme  à  pari,  alors  qu'il  n'est  que  modéré, 
peu  intense  ou  transitoire,  alors  surtout  qu'il  ne  survient 
qu'à  une  époque  voisine  de  la  période  terminale.  Mais  en 
d'autres  cas,  il  est  plus  prononcé,  et  c'est  alors  que  la 
maladie  semble  prendre  un  aspect  nouveau. 

Associé  au  coma  ou  aux  convulsions,  le  délire  est  tantôt 
tranquille  et  doux,  tantôt  bruyant  et  frénétiipie.  En  raison 
de  son  intensité,  de  ses  retours,  il  prend  une  part  impor- 
tante dans  la  maladie.  La  règle  cependant,  c'est  qu'il  soit 
dominé  par  les  autres  éléments  de  l'élat  morbide. 

«  Ailleurs,  dit  M.  Lasègue,  il  résume  à  lui  seul  les  ac- 
cidents  nerveux  et  se  montre  avec  le  caractère  de  la  manie 
aiguë.  Le  cas  le  plus  exceptionnel  que  je  puisse  citer,  est 
celui  d'un  homme  affecté  d'une  albuminurie  subaiguë, 
qui  se  croyait  en  querelle  avec  ses  enfants,  voulait  à  toute 
forcesortir  pour  se  réconcilierou  pour  aller  à  ses  affaires. 
On  fut  obligé  de  recourir  à  l'emploi  de  la  camisole.  Ce 


/ 


—  36  — 

délire  dura  trois  jours,  et  se  répéta  à  plusieurs  reprises, 
toujours  sous  une  forme  analogue.  » 

Le  même  médecin,  que  je  ne  saurais  trop  citer, 
ajoute  encore  cette  sage  remarque  :  c'est  qu'il  ne  faut 
pas  s'empresser  d'attribuer  le  délire  à  l'intoxication  uré- 
mique  dans  tous  les  cas  où  on  le  voit  se  manifester.  Il 
faut  rechercher  avec  soin  s'il  n'existe  aucune  autre  cause 
qui  puisse  le  produire. 

Il  faut,  par  exemple,  se  rappelerque  les  sujets  affectés 
de  maladie  de  Bright  sont  souvent  des  buveurs,  et  la  con- 
sidération des  habitudes  antérieures  d'ivrognerie  pourra 
parfois  donner  laclef  decedélire.  D'autres  fois,  ce  trouble 
nerveux  ne  sera  qu'une  sioqDle  conséquence  d'une  affec- 
tion aiguë  intercurrente  développée  sur  quelques  paren- 
chymes et  notamment  sur  les  poumons,  qui  sont  si  sujets 
chez  les  albuminuriques  aux  accidents  inflammatoires. 

J'arrive  en  dernier  lieu  à  une  forme  plus  rare  encore, 
mais  très  importante  à  connaître,  la  forme  respiratoire  ou 
dyspnéique. 

Les  accidents  que  jevais  décrire  se  rattachent-ils  bien 
à  l'urémie?  Cela  me  paraît  très  probable.  D'une  part,  en 
efTet,  ces  accidents  qui,  pour  le  dire  immédiatement, 
consistent  en  des  troubles  respiratoires  où  ladyspnéejoue 
le  premier  rôle,  se  produisent  dans  les  mêmes  circon- 
stances, dans  le  même  milieu  pathologique,  si  je  puis 
ainsi  parler,  où  nous  voyons  se  développer  les  autres  ac- 
cidents de  l'urémie.  D'autre  part,  il  n'existe  pour  les  ex- 
pliquer aucune  cause  organique. 

Certes,  la  première  idée  qui  se  présente,  c'est  que  cette 
dyspnée,  dont  la  description  va  suivre,  a  sa  raison  ana- 
tomique  dans  quelque  lésion  du  parenchyme  pulmonaire, 
(le  la  plèvre  ou  du  larynx.  Eh  bien,  l'autopsie  vient  dé- 


-  37  — 


mentir  ces  prévisions  :  absence  de  toute  lésion,  voilà  ce  il 
quoi  se  résume  l'examen  nécroscopique,  et  ce  qui  d'ail- 
leurs correspond  à  l'absence  de  tout  signe  physique 
pendant  la  vie.  En  sorte  qu'il  faut  bien  arriver,  pour  ex- 
pliquer le  phénomène,  à  une  influence  d'une  autre  nature. 

Devajit  les  résultats  muets  de  l'autopsie,  en  raison  au«si 
de  la  forme  des  accidents,  on  ne  peut  guère,  ce  me 
semble,  attribuer  cette  dyspnée  qu'à  une  modificalion 
particulière  des  centres  nerveux,  modification  que  d'ail- 
leurs il  est  rationnel  de  considérer  comme  analogue  à 
celle  d'où  dérivent  les  autres  troubles  nerveux  de 
l'urémie. 

Cette  forme  particulière  de  l'urémie  est  peu  connue, 
ce  n'est  pas  cependant  que  les  accidents  qui  la  caractéri- 
sent n'aient  été  observés  que  de  nos  jours.  Bright  les  a 
signalés  le  premier,  et,  chose  intéressante,  il  les  rapporta 
à  une  lésion  nerveuse  indépendante  du  parenchyme  pul- 
monaire. Des  troubles  semblables  ont  été  observés  égale- 
ment, paraît-il,  par  Heaton,  Christensen,  Samuel  Wilks. 
La  thèse  du  docteur  Piberet  contient  un  fait  très 
probablement  du  même  ordre.  Enfin  j'en  ai  rencontré  un 
autre  plus  détaillé  dans  une  excellente  thèse  du  docteur 
Pihan-Dufeuillay(l),etquejemeproposederelaterbientôt. 

Voyons  ce  en  quoi  consistent  ces  accidents. 

D'une  façon  assez  subite,  et  sans  que  rien  ait  pu  faire 
présager  cette  complication,  le  malade  est  pris  de  diffi- 
culté de  respirer.  Bientôt  cette  difliculté  s  accroît  et  devient 
une  véritable  anxiété  respiratoire  ;  quelquefois  même 
cela  va  jusqu  a  une  orthopnée  formidable.  Le  médecin 
appelé  croit  tout  aussitôt  à  quelque  lésion  du  poumon  ou 


(1)  Éludes  sur  la  mort  subite  dans  l'enfance  causée  par  les  troubles  du 
système  nerveux.  Paris,  1861. 


—  38  — 

de  la  pl(;vr(3.  11  exiuniiie  le  Ihorax  et  ne  trouve  rien.  S'il 
ignore  la  nature  du  danger  auquel  est  exposé  le  malade, 
cette  intégrité  des  organes  respiratoires  le  rassure.  Cepen- 
dant les  phénomènes  se  continuent;  l'anxiété  augmente 
encore,  la  respiration  s'acc  'lère  de  plus  en  plus;  les  inou- 
vefiients  respiratoires  cependant  sont  peu  développés  et 
semblent  enrayés  par  une  contraction  imparfaite  du  dia- 
phragme (  1  )  ;  l'air  ne  pénètre  plus  que  dans  le  sommet  des 
poumons  et  le  bruit  vésiculaire  est  faible.  Le  pouls  devient 
très  fréquent.  Du  reste,  pas  de  douleur,  pas  d'altération 
de  l'intelligence;  tout  consiste  dans  la  dyspnée. 

Enfin,  si  ces  accidents  ne  se  calment  pas,  Tacriès  peut 
être  mortel.  Le  petit  malade  de  M.  Pihan-Dufeuillay  suc- 
comba quatre  heures  et  demie  après  l'invasion  sensible 
des  accidents. 

D'autres  phénomènes  se  joignent  souvent  à  cette 
dyspnée;  c'est  une  inspiration  bruyante,  sifflante,  crou- 
pale;  c'est  encore  un  certain  degré  de  raucité  de  la  voix. 
Ces  derniers  signes,  joints  à  l'orthopnée,  peuvent  donner 
le  change  et  faire  croire  à  une  affection  du  larynx  (Chris- 
tensen,  Wilks,  Sée).  Dans  deux  faits  de  ce  genre  rap- 
portés par  Christensen,  la  trachéotomie  fut  même  prati- 
quée sans  résultat  ("2). 

(]es  faits  sont  trop  intéressants  et  à  la  fois  trop  peu 
connus  pour  que  je  résiste  au  désir  d'en  donner  un 
exemple  ;  je  le  prendrai  dans  la  thèse  déjà  citée  de 
M.  Pihan-Dufeuillay.  Voici  cette  observation  telle  qu'elle 
est  relatée  par  l'auteur,  et  suivie  des  sages  remarques 
dont  il  l'a  accompagnée  : 


(1)  Pihan-Dufeuillay. 

(2)  Piberet,  p.  23. 


39  — 


«  Il  s'agit  d'un  jeune  gan  on  de  neuf  ans,  entré  à  l  intiinierie 
des  orphelins,  dans  le  service  de  M.  le  docteur  Mahot,  dont 
j'étais  alors  l'interne,  à  l'hôpital  Saint-Jacques  de  Nantes.  Le 
sujet,  sans  aucun  antécédent  maladif,  était  convalescent  d'une 
scarlatine  légère,  lorsqu'il  fut  pris,  vers  la  fin  de  la  période  de 
desquamation,  d'une  anasarque  peu  prononcée  des  memhres  in- 
férieurs, et  d'un  peu  de  houffissure  de  la  face.  Les  urines,  cou- 
leur feuille  morte,  étaient  rares,  fortement  chargées  d'albumine 
et  contenant  un  peu  de  sang.  Cet  état  persistait  depuis  trois  jours 
sans  aggravation  ;  le  petit  malade  ayant  conservé  de  l'appétit  et 
toutes  les  fonctions  demeurant  en  bon  état,  sauf  un  peu  de  diar- 
rhée et  l'excrétion  d'urines  albumineuses.  Le  quatrième  jour 
après  le  début  de  l'œdème,  je  trouvai  l'enfant,  à  six  heures  du 
soir,  triste  et  un  peu  abattu;  je  l'examinai,  sans  noter  cepen- 
dant aucun  changement  appréciable  dans  son  état  habituel, 
sauf  peut-être  un  peu  d'anxiété  respiratoire  plutôt  apparente  que 
réelle,  puisqu'il  ne  s'en  plaignait  point,  et  que  l'examen  du 
thorax  ne  révéla  aucune  altération  qui  pût  confirmer  cette  pré- 
somption. 

Le  même  soir  à  dix  heures,  je  fus  rappelé  auprès  de  cet 
enfant,  qui  était  depuis  un  quart  d'heure  environ  en  proie  à 
une  suffocation  croissante,  et  dont  le  début  s'était  fait  subite- 
ment. L'examen  de  la  poitrine  me  fit  constater  une  diminution 
notable  dans  l'intensité  du  murmure  respiratoire  égale  des 
deux  côtés,  et  une  absence  totale  de  râles  et  de  matité  relative 
ou  absolue.  La  figure  était  anxieuse, le  bruitrespiratoire  laryngo- 
trachéal  rude,  mais  non  sifflant,  les  mouvements  respiratoires 
peu  développés  et  comme  enrayés  par  une  contraction  impar- 
faite du  diaphragme.  Je  ne  remarquai  aucun  changement 
dans  l'état  des  parties  œdématiées.  Des  ïévulsifs  énergiques 
furent  prescrits  et  je  me  retirai  rassuré  par  l'intégrité  des  or- 
ganes respiratoires. 

Deux  heures  plus  tard,  je  retournai  auprès  de  cet  enfant, 
sur  la  demande  de  la  surveillante,  et  je  le  trouvai  dans  un 
état  d'anxiété  extrême,  offrant  tous  les  signes  d'une  asphyxie 
avancée.  La  respiration  était  très  accélérée  ,  incomplète , 
mais  sans  aucun  caractère  particulier  dans  son  timbre.  L'air 
ne  pénétrait  plus  que  dans  le  sommet  des  poumons ,  où  le 
bruit  véfiiculaire  assez  pur,  quoique  très  faible,  s'entendait 


-  ao  — 


encore.  Tout  le  thorax  avait  conservé  sa  sonorité;  l'intelligence 
était  intacte;  le  malade  répondait  par  signes  et  par  quelques 
mots  entrecoupés;  la  voix,  faible,  était  voilée,  quoique  assez 
naturelle;  le  pouls  était  d'une  excessive  fréquence,  petit,  dis- 
paraissait à  la  moindre  pression  du  doigt  explorateur;  le  creux 
épigastrique  était  à  peu  près  immobile,  et  la  respiration,  autant 
qu'il  me  semblait,  se  faisait  surtout  par  les  muscles  du  thorax. 
Point  de  toux,  point  de  douleur  laryngée  ni  pectorale,  anxiété 
extrême  et  sutibcation.  La  mort  survint  par  la  prolongation  et 
l'accroissement  de  cet  état,  une  heure  après  ma  dernière  visite, 
c'est-à-dire  quatre  heures  et  demie  après  l'invasion  sensible  des 
accidents. 

A  l'autopsie,  nous  ne  trouvâmes  rien  qui  pût  expliquer  la 
mort,  ni  au  cœur,  ni  au  péricarde,  ni  au  poumon  parfaitement 
sain  et  point  œdématié,  ni  aux  plèvres,  ni  au  larynx,  ni  aux 
replis  nmqueux  aryténo-épiglottiqucs.  Le  diaphragme  offrait 
les  apparences  ordinaires  ;  le  cerveau  et  les  méninges  conges- 
tionnés n'étaient  point  œdématiés;  il  n'existait  point  non  plus 
d'hydropisie  des  ventricules. 

La  vessie  contenait  un  peu  d'urine  fortement  albumineuse; 
les  reins  étaient  congestionnés  et  offraient  l'aspect  du  deuxième 
degré  de  la  maladie  de  Bright.  » 

La  mort  de  cet  enfant  resta  donc  une  énigme  pour  nous  jus- 
qu'au jour  où  la  connaissance  de  faits  analogues  nous  permit 
de  la  ranger  parmi  les  cas  de  perturbation  de  l'action  nerveuse, 
sous  l'intluence  de  l'urémie.  En  quoi  a  consisté  cette  perturba- 
tion? A-t-on  eu  affaire  à  un  spasme  de  la  glotte?  Nous  ne  le 
croyons  guère,  en  présence  de  la  marche  progressive  et  de  la 
longue  durée  (quatre  heures)  de  l'accès,  et  surtout  en  raison  de 
l'absence  des  caractères  spéciaux  des  bruits  de  l'inspiration  et  de 
l'expiration,  et  de  la  puissance  de  la  pénétration  d'une  colonne 
d'air  dans  les  bronches  jusqu'aux  derniers  instants.  Était-ce  un 
œdème  du  larynx  tel  que  l'ont  rencontré  Baudelocque  (1), 
M.  Barrier  (2),  M.  Trousseau  (3)  ?  Les  mêmes  symptômes  qui 


(1)  Gazelle  des  hôpitaux,  1854. 

(2)  Maladies  desenfanls,  t.  I,  p.  àb6. 

(3j  Clinique  de  l'Hôlel-Dieu,  t.  I,  p.  M7. 


—  Ul  — 


nie  font  rejeter  l'idée  du  spasme  glottique,  ne  me  permettent 
guère  d'admettre  l'œdème,  d'autant  qu'il  n'en  restait  aucune 
trace  à  l'autopsie.  On  en  est  donc  réduit  à  supposer  une  lésion 
particulière  des  centres  nerveux  dont  l'action  modifiée  a  produit 
les  phénomènes  d'asphyxie  auxquels  a  succombé  le  malade. 

Quelque  chose  cependant  manque  à  cette  observation 
pour  qu'elle  soit  complète.  A  l'époque  où  je  la  recueillis;, 
j'ignorais  l'existence  de  faits  analogues  causés  par  un  œdème 
du  bulbe  ou  du  segment  supérieur  de  la  moelle,  faits  dont 
M.  Marcé  a  démontré  la  réalité,  et  dont  M.  Luys  m'a  cité  un 
exemple  frappant  recueilli  par  lui  pendant  son  internat. 

Il  serait  donc  possible  que  notre  petit  malade  eût  succombé 
à  des  accidents  de  cette  nature,  dont  la  cause  m'aurait  échappé 
;i  l'autopsie,  faute  d'avoir  été  recherchée  avec  soin. 

Quoi  qu'il  en  soit  de  l'explication ,  cet  enfant  est  mort  à  la 
suite  de  phénomènes  inattendus  qui  ont  surgi  tout  à  coup,  l'ont 
emporté  en  peu  d'heures,  et  dont  la  source  résidait  dans  une 
altération  du  système  nerveux  liée  à  l'existence  de  l'œdème  et 
de  l'albuminurie. 

J'acceple  pleinement,  pour  ma  part,  les  réserves  que 
M.  Pihan  a  faites  lui-même  sur  cette  observation  ;  c'est 
dans  les  cas  de  ce  genre  que  les  autopsies  doivent  être 
pratiquées  avec  une  minutie,  une  sévérité  extrême.  La 
science  manque  encore  sur  ce  point  de  faits  étudiés  de 
cette  façon.  Aussi  ai-je  dit  au  début  de  ce  paragraphe  ce 
que  je  répète  à  la  fin  :  c'est  que  ces  accidents  doivent 
être  très  probablement  rapportés  à  l'urémie,  sans  qu'on 
puisse  cependant  le  faire  d'une  façon  certaine,  tant  que 
l'anatomie  pathologique  n'aura  pas  dit  son  dernier  mot 
sur  l'absence  absolue  de  toute  lésion  dans  les  cas  de  celte 
nature. 


FOURNIER. 


6 


—  /i2  — 


VI. 

FORME  LENTE. 

Début  insidieux  par  langueur  physique  et  intellectuelle. —  Phénomènes  princi- 
paux :  I.  Céplialalgie,  migraine.  Son  importance  diagnostique  et  pronosti- 
que.—  11.  Troubles  des  sens  et  surtout  troubles  de  la  vue.  Comment  le  trouble 
urémique  de  la  vue  se  distingue  d'autres  altérations  de  la  vision  qu'on  ob- 
serve dans  la  maladie  de  Bright. —  111.  Langueur  somnolente. —  Aggravation 
<les  symptômes.  Coma  progressif.  —  Symptômes  rares  :  convulsions,  délire. 
—  Marche  et  durée. 

Les  accidents  cérébraux  de  rnrcmie,  qui  afFectent  une 
marche  lente,  ont  été  fort  bien  décrits  par  Frerichs,  par 
le  docteur  Lasègue,  par  le  docteur  Piberet  et  par  mon 
excellent  maître,  le  docteur  Sée,  dans  ses  leçons  clini- 
cjues  de  l'hôpital  des  Enfants.  C'est  à  ces  différentes 
sources  que  j'emprunterai  la  description  qui  va  suivre. 

Le  début  de  cette  forme  est  insidieux,  et  cependant 
c'est  cette  forme  qui  tue  d'une  façon  presque  fatale.  Ce 
qui  caractérise  l'invasion,  c'est  une  singulière  torpeur 
physique  et  intellectuelle;  le  malade  devient  paresseux 
et  moins  actif;  il  ne  se  meut  qu'avec  lenteur  et,  en 
quelque  sorte,  à  l'egret;  son  intelligence  est  moins  active, 
ses  idées  sont  moins  nettes;  le  caractère  même  semble 
parfois  changé,  et  l'on  remarque  une  singulière  indiffé- 
rence du  malade  pour  ceux  qui  l'entourent.  Cette  lan- 
gueur, cette  apathie  se  traduisent  sur  la  physionomie 
qui  perd  son  expression  habituelle;  les  traits  sont  comme 
pendants,  le  regard  vague  et  incertain. 

Mais  bientôt  apparaît  un  symptôme  d'une  haute  impor- 
tance :  c'est  une  céphalalgie  qui  consiste  en  une  lourdeur 


—  43  — 

de  tête  plutôt  qu'en  de  voritables  douleurs.  Quelquefois 
cependant  elle  est  lancinante  et,  très  pénible.  Ainsi  Bright 
cite  le  cas  d'un  malade  qui  éprouvait  des  douleurs  telles 
qu'il  ne  pouvait  ni  reposer  ni  remuer  la  tète. 

Cette  céphalalgie  présente,  du  reste,  de  grandes  va- 
riétés au  point  de  vue  de  sa  localisation  et  de  sa  marche. 
Ici  elle  est  générale;  là,  au  contraire,  elle  est  limitée  et 
occupe  seulement  le  front,  le  vertex,  l'occiput,  une  moitié 
du  crâne,  etc.  Considérée  quant  à  sa  marche,  tantôt  on 
la  trouve  continue,  tantôt  rémittente,  et  tantôt  enfin  fran- 
chement intermittente. 

Cette  céphalalgie,  cette  migraine  n'est  pas  constante  à 
coup  sûr;  mais,  comme  le  démontrent  certaines  statisti- 
ques (1),  elle  se  trouve  dans  la  grande  majorité  des  cas. 

C'est  là,  ai -je  dit,  et  je  le  répète  à  dessein,  un  phé- 
nomène important  de  l'état  morbide,  d'autant  que  sou- 
vent c'est  le  seul  symptôme  qu'accuse  le  malade.  Aussi 
faut-il  toujours  se  tenir  en  garde,  chez  les  albuminuri- 
ques,  devant  une  céphalalgie  rebelle  que  rien  n'explique. 
Cette  migraine  est  souvent  l'annonce  de  l'explosion  pro- 
chaine d'accidents  urémiques. 

A  ce  premier  phénomène  s'ajoutent  des  troubles  des 
sens.  Ce  sont  des  boui*donnements  d'oreille  et  même 

(1)  «  Généralement,  on  n'a  pas  allaclié  assez  d'importance  à  la  céplialalgie 
dans  le  mal  de  Bright.  Nous  sommes  sOr  que,  sous  une  forme  ou  sous  une 
autre,  on  la  rencontre  dans  plus  de  la  moitié  des  cas.  Dans  le  mal  de  Briglit 
latent,  insidieux,  à  marche  chronique,  eSle  acquiert  une  grande  portée  sémio- 
logique.  Il  n'y  a  guère  qu'un  tiers  de  ces  cas  qui  ne  soit  pas  accompagné  d'une 
céplialalgie  très  accentuée... 

Malmsten,  sur  22  observations  qui  lui  sont  propres,  note  15  fois  la  céphal- 
algie ;  et  dans  sa  statistique  qui  porte  sur  69  cas,  il  la  fait  figurer  60  fois 
Robert  Jobns,  dans  son  mémoire  sur  les  convulsions  puerpérales,  la  signale 
19  fois  sur  21  cas.  M.  Imbert-Goufbeyre  l'a  constatée  21  fois  sur  65  cas.  » 
(Abeille.  Traité  des  maladies  à  urines  album<nouses  e>  sucn-cs,  y.  li'x'i.) 


—  — 

parfois  de  la  surdité;  bien  plus  souvent,  ce  sont  des  alté- 
rations de  la  vue,  altérations  variables,  du  reste,  de  degré 
cl  de  forme;  variables  de  degré  depuis  le  simple  affai- 
blissement jusqu'à  la  cécité  complète;  variables  aussi  de 
forme  :  hémiopie,  diplopie,  presbytie,  héméralopie, 
achromatisme,  mouches  volantes,  etc.  Ces  troubles  sont 
quelquefois  fugaces,  à  ce  point  même  qu'une  malade  de 
M.  Piberet  se  trouva  deux  fois,  et  pendant  une  demi- 
heure  à  peine  chaque  fois,  dans  l'impossibilité  de  lire; 
d'autres  fois,  au  contraire,  ils  sont  persistants  et  durent 
jusqu'à  la  mort. 

«  Le  trouble  urémique  de  la  vision,  dit  M.  Sée,  ne  s'ac- 
compagne jamais  d'aucune  lésion  appréciable  à  l'ophthal- 
moscope.  C'est  en  effet  un  phénomène  cérébral.  ïl  est  très 
différent  donc  des  altérations  de  la  vue  que  l'on  observe 
dans  le  cours  de  la  maladie  de  Brig'.it,  et  qui,  presque 
toujours  (bientôt  on  dira  toujours  avec  les  progrès  de 
l'anatomie  pathologique)  tiennent  à  des  lésions  de  l'œil... 
L'ophthalmoscope,  à  ce  titre,  est  ici,  dans  la  plupart  des 
cas,  un  excellent  moyen  de  diagnostic  difTérenliel.  » 

Je  crois  aussi  que  les  accidents  urémiques  de  la  vision 
se  distinguent  par  d'autres  caractères  des  altérations  de 
la  vue  qui  relèvent  de  l'affection  de  Bright.  Ainsi,  leur 
marche,  leur  mode  de  début,  leur  persistance  ou  la  mo- 
bilité du  trouble  fonctionnel,  sont,  je  pense,  des  consi- 
dérations qui  doivent  aider  au  diagnostic.  Ce  point,  du 
reste,  est  fort  bien  indiqué  dans  le  livre  de  M.  Abeille. 
«  Si  l'amaurose,  dit-il,  a  un  début  insidieux,  si  sa  marche 
est  continue,  si  elle  n'est  pas  accompagnée  d'éblouisse- 
ments,  si  les  étincelles  ont  été  rares,  si  la  cécité  enfin 
n'est  pascomplète,  le  trouble  de  la  vue  dépend  de  lésions 
de  la  rétine  qui  se  sont  produites  en  dehors  de  l'urémie. 
L'amaurose,  au  contraire,  a-t-elle  eu  une  marche  rapide, 


—  45  — 

la  cécité  est-elle  devenue  complète  en  peu  de  temps,  eu 
quelques  heures  par  exemple  ,  disparaît-elle  rapidement 
pour  reparaître  ensuite,  s'accompagne-t-elle  d'éclairs, 
d'étincelles,  généralement  alors  elle  n'est  que  le  pro- 
drome de  l'encéphalopathie  albuminurique;  ou  l)ien  elle 
s'entremêle  avec  les  accidents  urémiques,  ou  bien  elle 
leur  succède  ;  en  un  mot  c'est  un  accident  d'urémie  (1). 

Ce  trouble  de  la  vision  peut  être  un  phénomène  isolé. 
Cela  est  rare.  Le  plus  souvent,  il  est  accompagné  des  ac- 
cidents d'ordre  différent  que  j'ai  mentionnés  plus  haut. 
Mais  dans  l'une  et  l'autre  de  ces  formes,  c'est  un  indice 
diagnostique  d'une  haute  importance  au  point  de  vue  de 
l'urémie.  C'est  un  signe  que  le  médecin  doit  toujours 
interroger  et  étudier  avec  soin;  car,  d'une  part,  je  le  ré- 
pète, ce  peut  être  le  seul  symptôme  qui  mette  sur  la  voie 
des  accidents  à  venir;  d'autre  part,  c'est  souvent  l'un  des 
premiers  phénomènes  qui  se  produisent,  queUiuefois 
même  c'est  le  premier. 

Ainsi,  torpeur  physique  et  intellectuelle,  céphalalgie, 
troubles  des  sens  et  surtout  troubles  de  la  vue,  voilà  les 
principaux  phénomènes  par  lesquels  s'annonce  l'urémie 
cérébrale  à  forme  lente.  A  cela,  paraît-ii,  s'ajoutent 
encore  quelquefois  certains  symptômes  bien  plus  rares, 
que  je  mentionnerai  pour  être  complet  :  ce  sont  des 
crampes  très  douloureuses,  se  produisant  surtout  dans 
les  muscles  de  la  jambe,  et  des  spasmes  disséminés  sur 
différents  points  du  corps. 

Voilà  la  première  période,  ou  en  quelque  sorte  le  pre- 


(1)  Ouvrage  cité,  p.  IthU  — Ce  passage  est  presque  entièrement  emprunté 
à  un  travail  de  M.  le  docteur  Charcot. 


—  liQ  — 

niier  degré  des  accidents.  Des  phénomèoes  d'une  gravité 
Ijien  aiiti-e  vont  succéder. 

La  langueur  primitive  devient  une  stupeur  somno- 
lente. Le  malade  semble  toujours  plongé  dans  un  demi- 
sommeil;  il  reste  immobile  dans  son  lit  et  comme  en  ex- 
tase. Vient-on  à  l'interroger ,  il  répond  encore,  mais  len- 
tement, et  ses  réponses  traduisent  la  torpeur  de  son  in- 
telligence.  Toutefois,  il  ne  délire  pas. 

Cependant  cette  somnolence  s'accroît.  Encore  un  pas 
de  plus,  et  un  véritable  coma  s'établit.  Il  faut  alors  de 
fortes  excitations  pour  éveiller  le  malade  et  obtenir  quel- 
ques réponses  mal  articulées  et  souvent  même  inintelli  - 
giblcs. 

Enfin,  à  une  époque  peu  avancée,  le  coma  devient  plus 
profond,  et  c'est  dans  cet  état  que  la  mort  frappe  le  ma- 
lade. 

Dans  cette  seconde  période,  d'autres  phénomènes 
importants  se  présentent  encore  à  l'attention  du  médecin. 
C'est  d'abord  l'état  de  la  face,  qui,  plus  ou  moins  bouffie 
par  le  fait  de  Falbuminurie,  est  remarquable  surtout  par 
une  pâleur  cadavérique;  ■ —  c'est  l'imnmbilité  des  mem- 
bres, immobilité  telle,  qu'on  croirait  le  malade  paralysé, 
si  par  des  excitations  un  peu  vives  on  ne  pouvait  éveiller 
des  mouvements;  — 'c'est  l'état  des  yeux  constamment 
fermés  et  des  pupilles  restant  dociles  à  la  lumière  ;  — 
c'est  encore  le  pouls  remarquable  surtout  par  sa  faiblesse; 
—  c'est  enfin  la  lenteur,  la  petitesse  singulière,  plus  rare- 
ment l'irrégularité  des  mouvements  respiratoires. 

A  ce  tableau  s'ajoutent  parfois  d'autres  symptômes 
plus  rares  :  ce  sont,  par  exemple,  des  convulsions,  con- 
vulsions généralement  partielles,  limitées  aux  mains,  au 
visage,  parfois  cependant  plus  étendues,  surtout  à  une 
époque  voisine  de  la  moit.  Plus  rarement  encore  on 


—  kl  — 

observe  du  délire.  C'est  là  un  fait  exceptionnel,  et  quelques 
auteurs  môme,  M.  Lasègue  entre  autres,  disent  n'en  avoir 
jamais  rencontré.  Ce  délire,  du  reste,  n'est  jamais 
violent.  Il  se  présente  au  contiaire  sous  la  forme  d'un 
subdelirium  tranquille  et  intermittent,  qui  se  manifeste 
surtout  dans  les  derniers  temps  de  la  vie.  Le  malade 
mormone  alors  lentement  quelques  paroles  monotones-,  il 
articule  à  voix  basse,  dit  Frerichs.  quelques  mots  qu'il 
répèle  sans  fin,  derniers  efforts  d'une  intelligence  qui 
s'éteint. 

La  marche  de  ces  accidents  est  généralement  continue 
et  progressive.  Il  n'est  pas  rare  toutefois  d'observer  des 
rémissions  dans  cette  évolution  morbide  et  même  des 
arrêts  complets.  Il  y  a  plus,  c'est  que  ces  phénomènes 
peuvent  disparaître  pour  revenir  ensuite.  Quand  une 
rémission  semblable  s'est  produite,  elle  n'est  pas  généra- 
lement de  longue  durée:  bientôt  une  rechute  se  déclare, 
et  à  chaque  rechute  l'intensiié  des  phénomènes  s'accroît. 
Dans  cette  dernière  forme,  la  maladie  marche  ainsi  vers 
son  terme  par  une  série  de  secousses  et  de  saccades  suc- 
cessives. 

Cette  scène  a  généralement  une  durée  de  plusieurs 
semaines.  Mais  ce  que  nous  avons  dit  précédemment  fait 
prévoir  qu'il  n'y  a  rien  de  fixe  à  ce  sujet,  et  que  l'évolu- 
tion des  phénomènes  peut  demander  pour  s'accomplir  un 
temps  plus  ou  moins  long. 

Enfin,  en  certain  cas,  cette  forme  lente  n'est,  en 
quelque  sorte,  que  le  prélude  de  l'une  des  formes  aiguës 
décrites  précédemment. 


YIl 


SYMPTÔMES  GASTRO-INTESTINAUX. 

Inappétence.  —  Vomissement.  C'est  le  piiénomène  le  plus  important.  — 
Diarrhée.  —  Accidents  cor.séciitifs  awx  altérations  de  l'intestin. 

J'aborde  acluellement  l'exposé  des  symptômes  gastro- 
intestinaux  de  l'urémie. 

Ce  n'est  pas  seulement  une  nécessité  de  description 
qui  m'a  engagé  à  séparer  l'histoire  de  ces  accidents  de 
celle  des  troul)les  cérébraux  ;  c'est  aussi  cette  considé- 
ration que  ces  accidents  se  montrent  parfois  isolés  et 
indépendants  de  l'urémie  à  forme  cérébrale,  dont  ils 
constituent  il  est  \rai,  le  plus  souvent,  des  signes  précur- 
seurs ou  concomitants.  Le  médecin  doit  donc  apprendre 
à  les  reconnaître  alors  qu'ils  existent  seuls,  pour  en  tirer 
des  signes  indicateurs,  et,  par  leur  aide,  prévenir,  s'il  se 
peut,  les  dangers  qu'ils  annoncent. 

Inappétence,  vomissements,  constipation  ou  diarrhée, 
voilà  en  somme  ce  à  quoi  se  résument  ces  troubles,  à 
part  quelques  complications  excentionnelles  que  je  signa- 
lerai en  leur  place. 

L'inappétence  est  habituelle;  elle  va  souvent  jusqu'au 
dégoût;  elle  s'accompagne,  en  général,  d'enduits  blan- 
châtres de  la  langue  et  de  nausées. 

Le  vomissement  est  un  symptôme  plus  important,  c'est 
même  ici  le  symptôme  par  excellence  ;  nous  l'avons  déjà 
rencontré  en  décrivant  l'urémie  à  forme  cérébrale.  Il 


—  /|9  — 

nous  reste  à  signaler  quelques  particularités  intéressantes 
(jui  s'y  rattachent. 

Ce  vomissement  est  un  fait  très  fréquent,  surtout  dans 
les  formes  aiguës  de  la  maladie.  Il  débute  souvent  d'une 
façon  inopinée,  sans  que  rien  ait  pu  le  faire  prévoir,  à  une 
époque  même  où  l'appétit  est  encore  conservé.  Si  bien 
que  malade  et  médecin  prennent  habituellement  le  pre- 
mier vomissement  pour  une  indigestion  sim[)le.  Mais  cette 
erreur  n'est  pas  de  longue  durée.  Bientôt  le  vomisse- 
ment se  répète;  il  n'est  plus  seulement  alimentaire,  il 
est  liquide,  amer,  acre.  Il  se  produit  et  se  répète  alors 
même  que  la  digestion  des  aliments  se  fait  bien  ;  souvent 
aussi  il  a  lieu  au  réveil.  11  s'accompagne  de  nausées  fré- 
quentes. 

Chacun  sait  combien  le  vomissement  est  un  fait  fré- 
(juent  dans  les  affections  rénales,  notamment  dans  les 
néphrites  albumineuses  chroniques,  où  M.  Rayer  l'a 
observé  dans  le  sixième  des  cas  environ.  Il  ne  faudrait 
pas  toutefois  rapporter  indistinctement  à  l'intoxication 
urémique  tous  les  vomissements  qui  se  produisent  dans 
le  cours  de  l'affection  de  Bright.  Il  en  est  évidemment 
qui  sont  dus  à  d'autres  influences.  Un  signe  spécifique 
qui,  pour  certains  auteurs,  caractériserait  le  vomisse- 
ment urémique,  ce  serait  la  nature  des  matières  rejetées. 
Presque  toujours,  dit  Frerichs,  la  matière  vomie  est 
alcaline  et  l'on  y  rencontre  par  l'analyse  une  substance 
spéciale,  le  carbonate  cC ammoniaque .  Quelquefois  les 
matières  sont  acides,  mais  alors  il  suffit  d'y  ajouter  de  la 
potasse  pour  que  l'ammoniaque  se  dégage. 

Des  troubles  intestinaux  s'ajoutent  au  vomissement. 
En  quelques  cas  on  a  noté  de  la  constipation,  mais  le  fait 
le  plus  habituel,  c'est  la  diarrhée.  Cette  diarrhée  est 

FOIIRNIER.  7 


—  50  — 

souvent  abondante,  colliquative.  Les  matières  alvines, 
dit-on,  contiennent  du  carbonate  d'ammoniaque. 

D'autres  symptômes  pUis  rares  ont  été  observés.  Des 
phénomènes  pseudo-dysentériques  se  déclarent;  les  selles 
contiennent  du  sang  et  des  détritus  gangrénenx.  Enfin 
les  ulcérations  qui  se  développent  dans  l'intestin  peuvent 
même  devenir  l'origine  d'une  perforation  suivie  d'une 
mort  rapide. 

Ce  sont  là,  ai-je  besoin  de  l'ajouter,  des  faits  excessi- 
vement rares. 


Ylll 

Expiration  ammoniacale.  —  Opinion  de  Frericiis.  —  Expériences  contradic- 
toires de  Scliottin,  Reuliiig,  Gallois,  etc.  —  Incon.slance  et  iiicerlitude  du 
phénomène. 

Epistaxis  (M.  Kajer,  Todd).  — ■  Relation  de  l'épistaxis  avec  l'urémie. 

Un  autre  signe  a  été  donné  comme  propre  à  l'urémie, 
c'est  Y  expiration  ammoniacale. 

Frerichs  a  avancé  ce  fait  qu'au  moment  où  les  sym- 
ptômes de  l'intoxication  urémique  commencent,  l'air 
expiré  se  charge  d'un  principe  spécial,  le  carbonate 
d'ammoniaque.  La  quantité  de  ce  principe  serait  même 
en  rapport,  d'après  lui,  avec  l'intensité  des  phénomènes 
urémiques. 

J'ai  maintes  fois  démontré,  dit- il,  que  dans  le  cours 
des  accidents  urémiques  l'air  expiré  contient  de  l'ammo- 
niaque. Le  même  fait  a  lieu  après  l'extirpation  du  rein  ou 
après  l'injection  d'urée  dans  les  veines.  Il  siilïit  pour  s'en 
convaincre  d'approcher  de  la  bouche  un  papier  rouge  de 
tournesol;  ce  papier  est  ramené  rapidenient  au  bleu.  La 
mên'.e  expérieno'  peut  être  faite  avec  une  baguette  de 


verre  mouillé  d'acide  chlorhydrique  ;  an  contact  de  l'air 
expiré,  on  voit  se  former  autour  de  la  haguelte  un  nuage 
plus  ou  moins  épais  de  vapeurs  blanches. 

Ce  fait  de  l'expiration  ammoniacale,  s'il  était  vrai, 
aurait  une  grande  portée.  Mais  il  n'esl  rien  moins  que 
démontré.  Si  (pielques  auteurs  (Jaksch ,  M.  Charcot 
entre  autres)  disent  l'avoir  vérifié,  en  revanche  il  a  été 
vivement  attaqué  par  d'autres,  par  E.  Schottin  notam- 
ment, parW.  Reuling,  qui  a  consacré  à  cette  étude  sa  thèse 
inaugurale  (1  ),  etc. 

Schottin  fait  reniarquer  d'abord  que  dans  une  salle 
d'hôpital  mal  ventilée,  il  se  forme  spontanément  un  léger 
nuage  sur  l'extrémité  d'une  baguette  de  verre  trempée 
dans  de  l'acide  chlorhydrique.  J'accorde  peu  de  valeur  à 
cette  objection,  car  il  est  facile  de  se  mettre  à  l'abri 
d'une  semblable  cause  d'erreur. 

Mais  voici  des  arguments  plus  sérieux.  Lorsque  la 
bouche  n'est  pas  nette,  soignée,  lorsque  les  dents  sont 
cariées  ou  lorsque  des  particules  alimentaires  séjournent 
entre  les  dents,  l'expiration  est  souvent  ammoniacale,  et 
cela  non  pas  seulement  chez  les  malades,  mais  même  à 
l'état  de  sanlé.  C'est  ce  dont  on  peut  s'assurer  en  plaçant 
devant  la  bouche  un  papier  rouge  de  tournesol  préalable- 
ment humecté  d'eau  distillée.  Ce  fait,  du  reste,  s'explique 
facilement  par  la  décomposition  putride  des  sécrétions 
buccales  ou  des  détritus  alimentaires. 

Dans  les  cas  où  les  malades  respirent  laboucheouverte, 
mêmes  phénomènes.  Le  passage  continu  de  l'air  inspiré 
et  expiré  dessèche  les  liquides  delà  bouche  qui  ne  tardent 


(1)  De  l'ammoniaque  que  contient  t'air  expiré,  etc.  Giessen,  1854. 


—  52  — 

pas  k  se  transformer,  la  chaleur  aidant,  en  produits  am- 
moniacaux. 

C'est  ainsi  que  Schottin,  qui  paraît  avoir  étudié  ce  sujet 
avec  persévérance,  dit  avoir  constaté  l'expiration  ammo- 
niacale sur  des  malades  atteints  d'affectionscomplétement 
étrangères  à  l'urémie,  tubercules  pulmonaires.aniygdiViile, 
manie  chronique,  etc. 

De  plus,  il  n'est  pas  vrai  que  l'expiration  ammoniacale 
soit  un  phénomène  constant  ou  môme  habituel  dans  l'u- 
rémie. Schottin  a  étudié  à  plusieurs  reprises  l'haleine  de 
seize  individus  présentant,  dit-il,  d'une  façon  manifeste, 
les  symptômes  de  l'urémie,  et  sur  un  seul  il  constata  l'ex- 
piration ammoniacale.  Encore,  ajoute-t-il,  dans  ce  cas 
unique,  l'ammoniaque  n'existait  qu'en  très  faible  pro- 
portion, et  le  malade  était  depuis  longtemps  dans  un  état 
de  stupeur,  la  bouche  largement  ouverte,  les  dénis,  les 
gencives  et  les  lèvres  tapissées  de  croûtes  épaisses  de 
mucus. 

Parmi  nous,  le  fait  de  l'expiration  ammoniacale  a  été 
peu  étudié,  et  les  auteurs  qui  se  sont  livrés  à  ce  genre  de 
recherches  n'ont  presque  jamais  obtenu  que  des  résultats 
négatifs. 

M.  Gallois  a  fait  respirer  des  lapins,  empoisonnés  par 
l'urée,  dans  une  sorte  de  masque  de  caoutchouc  à  une 
seule  ouverture.  A  cette  ouverture  était  attaché  un  papier 
rouge  de  tournesol  sur  lequel  l'air  expiré  devait  nécessai- 
rement passer.  Or,  jamais  ce  papier  ne  fut  i  amené  au  bleu, 
même  alors  que  les  animaux  étaient  en  proie  aux  acci- 
dents nerveux  les  plus  intenses.  Jamais  non  plus  une 
baguette  mouillée  d'acide  chlorhydrique  ne  donna  lieu 
aux  vapeurs  blanches  caractéristiques. 

M.  Aran,  que  j'ai  vu  étudier  le  même  fait  sur  des 


—  53  — 

malades  urémiques,  n'a  presque  jamais  obtenu  que  des 
résultats  néaratifs. 

Enfin,  M.  Béhier  a  également  échoué  dans  trois  expé- 
riences faites  sur  des  femmes  enceintes  affectées  d'é- 
clanipsie  grave. 

Que  conclure  de  cela?  C'est  que  l'expiration  ammonia- 
cale, on  ne  saurait  le  nier,  a  été  observée  dans  un  certain 
nombre  de  cas,  mais  qu'elle  peut  tenir  à  une  cause  tonte 
différente  de  celle  que  lui  assignait  Frerichs.  C'est  encore 
que  si  ce  phénomèue  s'observe  dans  l'urémie,  ce  qui, 
est  loin  d'être  démontré,  il  est  au  moins  très  inconstant 
et  en  tout  cas  non  spécial  à  cet  état  morbide. 

Je  mentionnerai,  en  terminant,  un  symptôme  intéres- 
sant dont  je  dois  la  connaissance  à  M.  le  docteur  Chai-cot. 

Ce  savant  médecin  m'assure  que  son  attention  a  été 
souvent  appelée  par  M.  Rayer  sur  la  fréquence  des  épis- 
taxis  dans  l'urémie.  Ces  épistaxis  s'observeraient  surtout 
dans  les  prodromes  et  seraient  remarquables  quelque- 
fois par  leur  répétition.  On  les  rencontrerait  aussi,  mais 
plus  rarement,  dans  le  cours  des  accidents  nerveux. 

En  parcourant  à  ce  sujet  le  livre  de  M.  Rayer,  j'ai 
trouvé  ce  symptôme  noté  dans  un  certain  nombre  d'ob- 
servations, alors  que  la  fonction  urinaire  était  gravement 
entravée. 

J'ai  rencontré  aussi  dans  le  livre  de  Todd  (1  )  le  passage 
suivant  :  «  L'épistaxis  est  un  symptôme  assez  fréquent 
dans  les  maladies  du  rein.  D'après  mon  expérience  per- 
sonnelle, on  la  rencontre  plus  spécialement  dans  les  formes 


(i)  Clinical  lectures  on  certain  diseases  of  the  urinary  organs. 


—  bk  — 

atrophiques.  L'épistaxis  me  paraît,  marquer  une  période 
avancée  de  la  maladie  et  se  produire  à  une  époque  où  le 
sang  est  très  altéré  [much  injured)  et  où  le  rein  ne  suffît 
plus  à  éliminer  les  matières  exerémenlitielles  (1).  » 

Une  hémorrbagie  coïncidant  avec  une  altération  du 
sang  n'a  rien  qui  doive  nous  surprendre.  Ce  fait  intéi'es- 
sant  que  la  science  doit  à  M.  Rayer,  ne  pourra  manquer 
de  provoquer  bientiit  de  nouvelles  recherches. 


IX 

ANAÏOMIE  PATHOLOGIQUE. 

Deux  ordres  de  lésions  :  lésions  étrangères  et  lésions  propres  à  l'urémie.  — 
Lésions  cérébrales.  Lcin  d'être  constantes,  elles  font  défaut  dans  un  grand 
nombre  de  cas.  —  Discussion. 

Lésions  gastro-intestinales  (Treitz). 
État  du  sang. 

A  l'autopsie  des  sujets  qui  ont  succombé  à  Turémie, 
on  rencontre  des  lésions  de  deux  ordres. 

De  ces  lésions,  1"  les  unes  appartiennent  à  l'affection 
rénale  sous  la  dépendance  de  laquelle  s'est  produite 
rm'émie.  Elles  sont  nécessairement  multiples  et  diverses. 
Je  n'ai  pas  à  en  parler  ici  ;  on  les  trouvera,  du  reste,  indi- 
quées au  chapitre  des  conditions  étiologiques. 

2°  D'autres  sont  disséminées  sur  divers  organes.  De 
celles-ci  les  unes  sont  étrangères  à  l'urémie;  l'es  autres, 
au  contraire,  lui  appartiennent  en  propre.  Ce  sont  ces 
dernières  qui  devront  surtout  m'occuper. 

I.es  seules  lésions  qu'on  puisse  rapporter  d'une  façon 


(1)  Voir  encore  une  observation  très  intéressante  de  M.  Aran,  citée  plus 
loin,  dans  laq\ielle  une  épislaxis  abondante  marqua  le  début  des  accidents. 


—  55  — 

certaine  à  l'urémie,  ce  sont  les  alléiations  gastro-intesti- 
nales. Toutes  les  autres,  à  vrai  flire,  ne  sont  que  des  lé- 
sions coïncidentes,  qui  se  sont  produites  dans  le  cours  de 
l'intoxication  urémique,  mais  qui  n'ont  pas  avec  elle  de 
relation  d'origine.  Ces  lésions,  en  effet,  existent  souvent 
sans  l'urémie,  comme  l'urémie  peut  exister  sans  elles. 

De  ce  nombre  sont,  par  exemple,  les  altérations  du 
cerveau,  sur  lesquelles  je  ilois  néanmoins  m'arréter, 
parce  qu'un  point  de  doctrine  s'y  rattache. 

Les  altérations  les  plus  diverses  ont  été  notées  ici  : 
congestion  des  méninges,  congestion  de  la  pulpe  céré- 
brale, et  ailleurs  état  anémique  de  l'encéphale,  vacuité 
des  vaisseaux  ;  ailleurs  encore  infdlration  des  membranes, 
accumulation  de  sérosité  dans  les  ventricules,  œdème  du 
cerveau,  etc. 

Notons  d'abord  cette  variété  des  lésions.  Elle  n'est  pas 
sans  intérêt  à  un  point  de  vue  doctrinal  qui  trouvera  sa 
plac^  dans  un  chapitre  suivant. 

Puis,  ces  lésions  sont-elles  constantes?  On  ne  saurait 
le  soutenir.  Christison,  Gregory.  Samuel  Wilks,  Fre- 
richs,  etc.,  citent  des  cas  où  l'examen  le  plus  attentif  ne 
révéla  aucune  altération  du  cerveau.  Ces  faits  sont  au- 
jourd'hui très  nombreux  dans  la  science,  et  je  ne  songe 
pas  h  les  relater  ici  (1).  Un  seul  exemple  sufïira  : 

«  Le  cadavre  de  Louise  G...,  dit  le  docteur  Piberet, 
nous  offre  un  exemple  aussi  caractérisé  que  possible 
d'encéphalopathie  à  forme  comateuse,  coïncidant  avec 
une  absence  totale  d'altération  du  cerveau  ou  de  ses 


(1)  Le  docteur  Charcot  me  communique,  au  moment  où  j'écris  cette  ttièse, 
deux  observations  semblables  où  l'intégrité  du  cerveau  était  absolue.  — J';" 
moi-même  observé  deux  faits  de  ce  genre 


—  58  — 


membranes.  Or,  ici  on  ne  peut  pas  dire  que  l'examen  ait 
été  fait  à  la  légère;  toutes  les  parties  ont  été  inspectées 
avec  une  rigueur  scrupuleuse,  et  l'on  n'a  rien  découvert; 
de  telle  façon  que  M.  Andral  disait  que  le  cerveau  aurait 
pu  être  un  excellent  sujet  d'étude  pour  les  personnes  qui 
voudraient  en  faire  l'analomie  normale.  » 

Mais  allons  plus  loin,  et  voyons  quelle  est  la  fréquence 
réelle  des  lésions  cérébrales. 

Frerichs,  qui  s'est  occupé  de  ce  sujet  avec  beaucoup 
de  soin,  est  arrivé  aux  résultats  suivants.  Sur  vingt  cas 
d'urémie  brightique,  il  a  trouvé  : 

Huit  fois  le  cerveau  dans  un  état  d'intégrité  absolue; 
quatre  fois  état  exsangue  ;  sept  fois,  la  quantité  du  liquide 
sous-arachnoïdien  parut  augmentée,  mais  cinq  fois  d'une 
façon  tout  à  fait  insignifiante,  et  deux  fois  seulement  d'une 
façon  plus  marquée;  trois  fois  enfin,  les  membranes  et  la 
substance  cérébrale  étaient  hypérémiées. 

Quant  à  la  consistance  et  à  la  texture  du  cerveau,  elle 
a  toujours  été  trouvée  intacte. 

Et  de  même  M.  Cazeaux  :  «  Les  autopsies  n'ont  l'ien 
appris  sur  la  nature  de  l'éclampsie,  car,  le  plus  souvent, 
celte  maladie  ne  laisse  après  elle  aucune  lésion  anatomique 
appréciable.  Le  plus  souvent,  on  n'a  mentionné,  en  etîet, 
([u'un  peu  de  sérosité  dans  les  ventricules  ou  la  cavité 
arachnoïdienne,  ou  qu'une  congestion  plus  ou  moins 
notable  des  vaisseaux  encéphaliques. 

»  Lorsque  la  maladie  s'est  terminée  par  une  apoplexie, 
la  dissection  a  constaté  soit  un  foyer  apoplectique  au 
milieu  de  la  substance  cérébrale,  soit  un  épanchement 
en  nappe  à  sa  surface  ;  mais  ce  sont  là  évidemment  des 


—  57  — 


lésions  secondaires,  des  effets,  et  non  la  cause  des  con- 
vulsions (1).  » 

Enfin  M.  le  docteur  Sée,  dont  je  ne  saurais  trop  citer 
l'opinion,  disait  dans  ses  leçons  cliniques  que,  dans  tous 
'es  cas  d'urémie  examinés  par  lui  jusqu'à  ce  jour,  Yab- 
sence  de  lésion  avait  été  un  fait  presque  constant.  Dans 
quelques  cas  seulement,  il  avait  été  frappé  d'un  état  re- 
marquablement anémique  de  la  substance  cérébrale. 

Abordons  maintenant  l'étude  des  lésions  qui  dérivent 
directement  de  l'urémie. 

Les  lésions  de  l'estomac,  et  surtout  de  l'intestin,  qui 
se  produisent  dans  le  cours  de  l'urémie,  ont  été  obser- 
vées de  longue  date.  Bright  les  avait  déjà  entrevues. 
Malmsten,  Grégory,  Christison,  Christensen  les  signa- 
lèrent et  les  décrivirent.  M.  Rayer  les  mentionna  aussi 
avec  soin  dans  deux  chapitres  de  son  ouvrage.  En  1859 
enfin,  elles  devinrent  l'objet  d'une  étude  du  professeur 
Treitz,  qui  leur  consacra  un  mémoire  étendu  (2). 

Je  ne  saurais  mieux  faire,  pour  décrire  ces  lésions,  que 
de  reproduire  ici  l'analyse  de  cet  important  travail  (3). 

L'estomac  est  bien  moins  souvent  que  l'intestin  le 
siège  de  lésions  urémiques,  et  celles  qu'on  y  rencontre 
sont  aussi  bien  moins  graves.  Elles  ne  consistent  guère 
([n'en  rougeurs,  en  arborisations  plus  ou  moins  éten- 

(1)  Traité  des  accouchements,  ft*^  édition,  p.  799. 

(2)  Des  affections  urémiques  de  l'intestin,  mémoire  reproduit  en  extrait  dans 
les  Archives  générales  de  médecine,  1860,  l.  I,  p.  438. 

(3)  Une  singularité  que  je  ne  saurais  expliquer,  c'est  que  ces  diverses 
lésions,  qui  seraient  si  fréquentes  d'après  Treitz,  ont  été  si  rarement  observées 
parmi  nous. 

FOURNIKR.  8 


—  58  — 

dues.  Quelquefois  on  observe  un  épaississeiiient  de  la 
muqueuse  avec  coloration  ardoisée;  d'autres  fois  la  mu- 
queuse est  ramollie,  et  même  on  l'a  trouvée  détruite 
dans  une  certaine  étendue,  mais  cela  est  fort  rare. 

Pour  les  lésions  de  l'intestin,  elles  sont  d'ordres  diveis. 
Treilz  en  décrit  des  espèces  nombreuses;  je  vais  le  suivre 
pas  à  pas  dans  son  exposé. 

Dans  une  première  forme  qu'il  appelle  blenimrrbée 
chronique  (peu  nous  importe  la  dénomination  si  le  fait 
est  vrai),  on  trouve  l'intestin  rempli  d'une  grande  quantité 
de  mucosités  très  visqueuses  et  adhérentes.  La  muqueuse 
est  épaissie,  décolorée  et  dans  un  état  d'anémie  très  ma- 
nifeste ;  piquetée  de  noir  au  niveau  des  villosités. 

Au  lieu  de  l'anémie  de  cette  première  forme,  on  ren- 
contre quelquefois  une  hypérémie  soit  limitée,  soit  étendue 
[catarrhe  chronique). 

Plus  fréquente  que  les  précédentes  et  que  toutes  celles 
qui  vont  suivre,  est  une  troisième  altération  dite  par 
l'auteur  hydrorrhée.  Ici  le  tube  intestinal  contient  une 
grande  quantité  d'un  liquide  partie  aqueux,  partie  mu- 
queux,  d'une  couleur  jaunâtre  ou  verdâtre.  Ce  liquide 
présente  un  caractère  chimique  du  plus  haut  intérêt;  il 
a  une  réaction  habituellement  alcaline;  mais  le  fait  le 
plus  important,  c'est  qu'il  dégage  une  forte  odeur  ammo- 
niacale. Cette  odeur  est  surtout  prononcée  au  moment 
où  l'on  ouvre  l'intestin;  elle  diminue  et  finit  même  par 
dispai'aître  lorsque  le  liquide  séjourne  pendant  quelque 
temps  à  l'air  libre,  mais  on  la  reproduit  facilement  en 
ajoutant  au  liquide  de  la  lessive  de  potasse.  11  est  d'ail- 
leurs facile  de  s'assurer  par  l'analyse  chimique  de  la 
présence  de  combinaisons  ammoniacales. 


—  59  -  - 

La  muqueuse  inlesliiiale  est  comme  lavée,  ce  qu'ex- 
plique facilement  la  quantité  du  liquide  qui  la  baigne; 
elle  est  aussi  boui  souflée,  épaissie,  quelquefois  œdématiée. 
L'inteslin  présente  une  flaccidité  lemaïquable. 

A  une  époque  plus  avancée,  cette  môme  forme  con- 
duit à  des  altérations  plus  graves,  à  des  eschares.  Ces 
eschares,  dit  l'auteur,  ressemfjlent  tout  à  fait  à  celles  qui 
seraient  le  résullat  4\\nG  cautérisation  énergique.  Leur 
siège  de  prédilection  est  le  gros  intestin,  et  là  elles  sont 
d'autant  plus  nombreuses  qu'on  approche  davantage  de 
l'anus:  on  les  observe  aussi,  mais  plus  rarement,  dans  le 
dernier  tiers  de  l'inteslin  grêle.  Elles  sont  très  rares 
dans  les  deux  premiers  tiers. 

Leur  forme  varie,  tantôt  allongée,  tantôt  arrondie.  Il  en 
est  de  même  de  leur  étendue  :  on  en  voit  mesurant  jusqu'à 
un  pouce  carré  en  surface.  —  Klles  sont  plus  ou  moins 
profondes,  et  vont  quelquefois  jusqu'à  entamer  la  tunique 
celluleuse.  A  la  périphérie  de  ces  eschares,  la  muqueuse 
est  rouge;  mais  partout  ailleurs,  elle  est  paie,  aspect 
curieux  qui  différencie  profondément  cette  altération  des 
lésions  dysentériques.  Le  même  liquide  ammoniacal  rem- 
plit l'intestin. 

L'élimination  de  ces  eschares  peut  amener  une  perfo- 
ration de  l'intestin,  suivie  d'une  péritonite  rapidement 
mortelle.  Elle  se  complique  aussi  parfois  de  gangrène, 
surtout  dans  le  gros  intestin,  qui  présente  alors  l'aspect  de 
la  dysenterie  gangreneuse,  mais  toujours  avec  cette  par- 
ticularité que  les  tuniques  intestinales,  au  lieu  d'être 
le  siège  d'une  vive  inflammalion,  sont,  au  contraire, 
pâles,  non  épaissies  et  non  indurées.  Les  cas  où  se  ma- 
nifeste cette  gangrène  sont  presque  toujours  mortels; 
lieuFeusement,  du  reste,  ils  sont  assez  rares. 


—  60  — 

Les  eschares  détachées,  l'estent  des  ulcérations.  Ces 
ulcérations  sont  susceptibles  de  se  cicatriser.  L'existence 
de  ces  cicatrices  est  très  réelle,  et  je  fais  grâce  au  lec- 
teur de  la  longue  discussion  à  laquelle  se  livre  Treitz, 
pour  montrer  que  celles  dont  il  a  été  témoin  provenaient 
bien  d'ulcérations  urémiques  et  non  d'ulcérations  ty- 
phoïdes, tuberculeuses,  dysentériques,  etc.  Ces  cicatrices 
sont  ardoisées,  superficielles,  à  base  lisse  et  luisante,  à 
bords  unis,  légèrement  rétractés  et  adhérents  à  la  tunique 
musculeuse.  On  les  rencontre  dans  le  gros  intestin.  11  est 
fréquent  d'observer  en  même  temps,  ce  qui  ne  manque 
pas  d'intérêt  pour  la  démonstration  de  leur  origine,  une 
ou  plusieurs  des  lésions  urémi(pies  décrites  précédem- 
ment. 

Une  dernière  forme  se  rencontre  d'une  façon  plus  rare, 
c'est  celle  que  Treitz  dénomme  dysenterie  par  macération. 
Ici  les  ulcérations  se  rencontrent  de  préférence  sur  les 
points  où  l'intestin  change  de  direction  et  où  séjournent 
les  liquides.  Du  reste,  dans  cette  forme  qui  ne  me  paraît 
différer  des  autres  que  par  une  question  de  siège,  même 
anémie,  même  atonie,  même  aspect  macéré  de  la  mu- 
queuse intestinale,  mômes  liquides  ammoniacaux  dans 
l'intestin.  Çà  et  là  encore,  ulcérations  folliculaires  et  exsu- 
dations pseudo-membraneuses  disséminées. 

Telles  sont  lesdifférentesformesd'inégale  fréquence  (1) 
(jue  peuvent  revêtir  les  altérations  urémiques  de  l'intes- 
tin. Il  est  à  peine  nécessaire  d'ajouter  que  ces  lésions  di- 
verses se  combinent  entre  elles  de  diverses  manières.  C'est 
ainsi  que  surtout  on  rencontre  fréquemment  la  dysen- 


(1)  Voici  un  relevé  statisliiiiie  de  Treitz  sur  la  fréquence  relative  de  ces 


—  61  — 

terie  ulcéreuse  associée  à  la  mortificalioii,  et  l'état  catar- 
rhal  accompagnant  la  dysenterie  par  macération. 

Un  dernier  mot  enfin  sur  une  lésion  d'un  autre  siège 
que  je  trouve  signalée  dans  le  mémoire  deTreitz.  On  ren- 
contre parfois  dam  la  bouche  des  ulcérations  que  le  savant 
professeur  considère  comme  de  nature  analogue  à  celles 
de  l'intestin.  Il  cite  quatre  cas  de  mortification  delà  mu- 
queuse buccale. 

Quant  à  la  pathogénie  de  ces  différentes  lésions,  Treitz 
n'hésite  pas  à  les  attribuer  à  l'action  corrosive  des  liquides 
ammoniacaux  résultant  de  la  décomposition  de  l'urée  éli- 
minée par  l'intestin.  Pour  lui,  c'est  le  carbonate  d'am- 
moniaque qui  est  la  cause  de  tous  ces  désordres,  doirt  il 
explique  même  la  diversité  parla  plus  ou  moins  grande 
abondance  du  produit  délétère,  par  la  rapidité  variable 
avec  laquelle  l'urée  est  versée  dans  l'intesiin,  etc. 

Il  me  reste  à  parler  de  l'état  du  sang  dans  l'urémie. 

«Le  sang,  dit  Frerichs,  est  parfois  complètement, 
d'autres  fois  incomplètement  coagulable.  Dans  tous  les 
cas  d'urémie  spontanée ,  comme  d'ailleurs  dans  ceux 

différentes  lésions.  Ce  relevé  repose  sur  le  nombre  imposant  de  209  aulopsies 
dans  lesquelles  on  a  trouvé  les  lésions  suivantes  : 


Hydrorrhée   80 

Blennorrhée  et  catarrhe   62 

Dysenterie  croupale  et  ulcéreuse   27 

Uleéralion  folliculaire  et  dysenterie  par  macération.  19 

Mortification  et  gangrène   12 

Épanchenient  de  sang  dans  l'intestin   U 

Matières  fécales  moulées,  normales   5 


209 


—  f)2  — 


d'urémie  artificielle,  il  offre  une  couleur  violette  toute 
particulière.  » 

Cette  coloration  se  retrouve  signalée  par  plusieurs 
auteurs,  par  Braun  notamment;  mais  elle  a  fait  défaut 
dans  un  grand  nombre  de  cas. 

Chrislison,  Jaksch,  Hamernik,  disent  encore  avoir 
observé  des  cas  où  le  sang  avait  une  odeur  ammoniacale. 

Mais  interrogeons  surtout  l'analyse  chimique. 

C'était  un  point  intéressant  pour  la  clinique,  et  capital 
pour  la  question  de  doctrine,  de  rechercher  si  dans  l'état 
décrit  sous  le  nom  d'urémie,  la  quantité  d'urée  contenue 
dans  le  sang  est  ou  non  augmentée. 

Ce  travail  a  été  fait,  j'ai  donc  à  en  donner  ici  les  ré- 
sultats. 

Disons  tout  d'abord  que  l'urée  existe  normalement 
dans  le  sang.  C'est  là  aujourd'hui  un  fait  bien  connu, 
dont  je  n'ai  pas  à  fournir  la  démonstration  (1).  Je  rappel- 
lerai seulement  avant  d'entrer  dans  l'exposé  qui  vasuivre, 
quelques  chiffres  sur  les  moyennes  physiologiques  de 
l'urée  dans  le  sang,  chiffres  que  j'emprunterai  au  travail 
si  connu  de  M.  Picard. 

La  proportion  normale  de  l'urée  dans  le  sang  est  en- 
viron de  0,016  pour  100.  Elle  oscille  à  l'état  de  santé 
entre  0,0U  et  0,018. 

Les  sangs  veineux  et  artériel  en  renferment  à  peu  près 
les  mêmes  quantités. 

Le  sang  de  l'artère  rénale  contient  deux  fois  plus  d'u- 
rée que  celui  de  la  veine. 

(1)  Voy.  Prévost  et  Bumas,  Cours  de  chimie  el  de  iihys.,  t.  XXUI. —  Verdeil 
et  Dolfus,  Gazelle  médicale  de  Paris,  1850.  —  Hervier,  Thèse  de  Paris,  1850. 
—  Lehmanii.  —  Picard,  Tiièse  de  Paris,  1856,  etc. 


—  63  — 


A  l'état  pathologique  la  quantité  d'urée  que  renferme 
le  sang  est  augmentée  dans  les  affections  fébriles  (0,021 
à  0,037),  dans  le  choléra  (0,07  et  0,06),  et  surtout  dans 
la  maladie  de  Bright.  Dans  cette  dernière,  en  l'absence 
d'accidents  cérébraux,  les  chiffres  obtenus  sont,  d'après 
le  même  observateur,  0,0-21  et  0,076  (  I). 

Cela  connu,  voyons  maintenant  ce  qu'on  rencontre 
dans  l'urémie. 

Onze  analyses  du  sang  faites  dans  ces  conditions  ont 
fourni  à  M.  Picai'd  les  chiffres  suivants  : 

Minimum.  .  .  0,0'J8 
Maximum  .  .  0,15 

c'est-à-dire  un  excès  très  notable  au-dessus  non-seu- 
lement de  la  moyenne  physiologique,  mais  même  au- 
dessus  de  la  moyenne  propre  à  l'affection  de  Bright,  en 
dehors  des  accidents  cérébraux. 

I^ehmann  a  trouvé  de  même  que  l'urée  abonde  dans  le 
sang  pendant  l'urémie. 

Frerichs  dit  que  dans  tous  les  cas  d'urémie  la  chimie 
a  démonti'é  dans  le  sang  la  présence  du  carbonate  d'am- 
moniaque et  aussi  de  l'urée  non  détruite. 

«  Les  recherches  de  Litzmann,  Heller,  Kletzinsky, 
Oppolzer,  Gegenbauer  et  autres,  ont  démontré  qu'on 
trouve  généralement  dans  le  sang  fraîchement  extrait 
des  vaisseaux  chez  les  éclamptiques  des  quantités  considé- 
rables d'urée  et  de  carbonate  d'ammoniaque  développé 

(1)  On  sait,  du  reste,  que  de  nombreux  auteurs  ont  signalé  le  même  fait  : 
Cliristison,  pour  lequel  la  production  d'urée  dans  le  sang  serait  intermittente  ; 
0.  Rees,  (larrod,  qui  trouva  une  quantité  énorme  d'urée  dans  le  sang  d'un 
albuminurique  ;  Lehmann  et  C.arpenter,  Frericlis,  Becquerel,  etc.,  etc. 


par  la  décomposition  de  Turée;  qu'on  peut,  d'après  la 
présence  de  ces  matières  dans  le  sang,  pronostiquer  l'in- 
vasion de  l'éclampsie  urémique  ;  enfin  qu'on  observe 
aussi  ces  substances  dans  le  sang  des  enfants  nés  de  mères 
urémiques  (I).  » 

Braun  et  Oppolzer,  dans  un  cas  qu'ils  observèrent  en 
commun,  trouvèrent  dans  le  sang  ^beaucoup  d'urée  et  de 
carbonate  d' ammoniaque >u 

Enfin,  MM.  Fritz  et  Hepp,  dans  un  cas  d'éclampsie 
puerpérale,  ont  trouvé  0,0519  d'urée,  c'est-à-dire  plus 
du  triple  de  la  moyenne  physiologique. 

D'autres  auteurs,  au  contraire,  n'ont  pas  trouvé  d'urée 
dans  des  cas  d'urémie  très  caractérisés.  Un  plus  grand 
nombre  encore  nient  la  présence  du  carbonate  d'am- 
moniaque dans  le  sang  des  urémiques. 

De  tout  cela,  il  ressort  pour  nous  que  le  sang  est  très 
certainement  altéré  dans  l'état  morbide  décrit  sous  le 
nom  d'urémie. 

Cette  altération  paraîtrait  s'être  traduite  en  certains 
cas  par  une  coloration  particulière,  coloration  violacée, 
qui  du  reste  est  loin  d'être  constante.  Chimiquement,  elle 
consisterait  très  probablement  en  un  excès  d'urée,  mais  il 
est  il  croire  aussi  que  ce  n'est  pas  là  la  seule  altération 
du  liquide  sanguin.  Des  recherches  intéressantes  que  je 
mentionnerai  plus  loin  avec  détail,  donnent  à  penser  qu'il 
se  fait  en  plus  dans  le  sang  une  accumulation  de  certains 
principes  encore  mal  définis  et  connus  seulement  sous  le 
nom  va2;ue  de  matières  extractives. 

Quant  au  carbonate  d'ammoniaque,  ce  sel  paraissant 


(1)  Br.iun,  ouvrage  citù,  p.  34. 


exister  à  l'état  normal  dans  les  voies  circulatoires  ((^1.  Ber- 
nard), il  est  impossible  d'en  faire,  comme  le  veut  Fre- 
richs,  la  caractéristique  de  l'urémie. 

Eu  somme  donc,  la  chimie  du  sang  dans  l'urémie  est 
encore  très  incomplète,  et  la  science  attend  sur  ce  point 
de  nouvelles  recherches. 

X 

CONDITrONS  ÉTIOLOGIQUES.  —  PATIIOGÉNIE. 

L'urémie  n'est  jamais  qu'un  état  secondaire.  —  Condilions  pathologiques  qui  la 
prépaient:  J.  Lésions  de  Biught.  Quelles  l'ormes  cliniques  et  anatomiques 
de  la  maladie  de  Briglit  développent  de  préférence  l'urémie?  —  Importance 
de  l'étendue  de  la  lésion.  —  Scatialine.  —  État  puerpéral.  Liaison  de 
l'éclampsie  et  de  l'albuminurie.  —  Choléra  tyiihoïde. 

U.  Lésions  diverses  du  rein,  ayant  pour  résultat  de  rendre  la  fonction 
urinaire  nulle  ou  insuffisante. 

III.  Typhus.  —  Fièvre  jaune.  —  Goutte  (Basham). 

L'urémie  n'est  jamais  une  maladie  primitive;  c'est 
toujours  un  état  secondaire,  une  conséquence,  un  résultat. 
Ainsi  un  individu  en  santé  et  ayant  tous  ses  organes  sains 
ne  sera  pas  pris  demain  d'urémie,  comme  il  peut  être 
pris  de  pneumonie  ou  de  variole.  Il  faut,  pour  que  l'état 
urémique  se  développe,  qu'il  ait  été  précédé,  préparé  par 
un  trouble  grave  de  la  fonction  urinaire.  C'est  du  reste 
ce  qu'a  fort  bien  mis  en  lumière  le  docteur  Luton  dans  sa 
thèse  sur  les  séries  morbides  (1  ). 

C'est  donc  une  lésion  du  rein  qui  doit  ouvrir  la  scène. 
Puis  cette  lésion  se  confirme,  s'accroît.  A  un  moment 
donné  le  rein  ne  suffît  plus  au  rôle  qui  lui  est  dévolu. 
Les  matières  excrémentitielles  dont  l'élimination  lui  est 


(1)  Thèse  de  Paris,  1850. 

FOl'RN'lER. 


9 


—  C6  — 

confiée  ne  sont  plus  excrétées;  elles  s'accumulent  dans 
le  sang;  dès  lors  une  nouvelle  phase  d'accidents  com- 
mence. Cette  altération  du  sang  qui  n'était  qu'un  effet, 
va  devenir  une  cause.  Elle  va  produire  de  nouveaux 
phénomènes.  Telle  est  au  nioius,  d'après  la  plupart  des 
auteurs  qui  ont  écrit  sur  la  matière,  la  succession  des 
phénomènes  pat  h  ologi  q  u  es . 

Je  sais  que  pour  certains  auteurs  l'atTection  brigh- 
tique  ne  commence  pas  par  une  lésion  du  rein,  mais  bien 
par  un  simple  trouble  fonctionnel.  D'emblée  ce  serait 
pour  M.  Pidoux,  parexemple,  une  maladie  générale,  une 
altération  d'une  grande  fonction,  la  fonction  urinaire, 
la(iuelle,  comme  il  le  dit,  «  est  une  fonction  générale 
ayant  son  principe  et  son  élément  dans  tous  les  points 
de  l'économie,  et  son  organe  central  et  exécutif  dans  le 
rein. » 

Je  n'ai  pas  à  discuter  ici  ces  opinions.  Je  ferai  remar- 
quer seulement  que,  quelque  idée  que  l'on  se  fasse  de  l'af- 
fection de  Bright,  on  est  toujours  amené  à  reconnaître 
que  l'urémie  est  un  état  secondaire.  Qu'elle  ait  son  origine 
dans  le  rein  ou  dans  un  simple  trouble  fonctionnel  (opi- 
nion que  du  reste  je  ne  saurais  partager),  peu  importe. 
Elle  est  toujours  une  conséquence,  un  résultat.  C'est  tout 
ce  que  je  voidais  établir. 

Cela  dit,  voyons  maintenant  quelles  sont  les  conditions 
pathologiques  qui  préparent,  qui  font  l'urémie. 

L'affection  de  Bright,  dans  ses  différentes  formes,  est  la 
cause  par  excellence,  mais  non  la  cause  exclusive  qui 
développe  'urémie. 

L'urémie,  dit  Frerichs,  se  rencontre  à  peu  près  chez 


—  67  — 


un  tiers  des  sujets  brightiques.  (86  fois  sur  2^  ma- 
lades (1).) 

Mais  ici  une  distinction  très  importante  doit  être  éta- 
blie. Vurémie  ne  se  développe  pas  indistiiidement  dans 
toutes  les  formes  de  la  maladie  de  Bright,  avec  un  égal 
degré  de  fréquence.  11  y  a  telle  forme  où  elle  paraît  de 
préférence  à  telle  autre.  C'est  là  un  point  très  intéressant 
à  établir  (2). 

Voici  donc,  parordre  de  fréquence  relative,  les  formes 
de  l'affection  brightique  où  l'on  voit  se  manifester  les 
accidents  de  l'urémie  : 

1°  En  premier  lieu,  la  maladie  de  Bright  idiopathique 
et  aiguë; 

2°  En  second  lieu,  V affection  de  Bright  puerpérale  ; 
3'  Au  troisième  rang  arrive  V affection  de  Bright  scarla- 
tineuse  ; 

II"  Viennent  ensuite  les  affections  de  Bright  chroniques. 

Parmi  ces  dernières,  il  faut  établir  encore  une  distinc- 
tion. De  toutes  les  formes  chroniques,  c'est  la  néphrite 


(1)  Voici  du  reste  la  statistique  de  Frericlis  : 


Nombre 
(les  cas  de  mort. 

Observaleurs. 

Fréquence 
des  cas  de  mort 
par  urémie. 

70 

Bright. 

27 

10 

Bright  et  Barlow. 

2 

36 

Gregory. 

17 

16 

Christison. 

10 

49 

Rayer 

3 

6 

Martin-Solon. 

2 

33 

Malmsten. 

20 

21 

Frericlis. 

5 

2fii 

86 

(2)  Ce  qui  va  suivre  est  emprunte  aux  notes  que  j'ai  recueillies  à  la  clinique 
de  M.  Sée 


—  68  — 


paronchymateuse  d'origine  alcoolique  qui  détermine  le 
plus  fréquemment  les  accidents  de  l'urémie. 

I.' urémie,  au  contraire,  serait  rare  dans  les  affections 
lie  lirighl  cachectiques. 

Elle  serait  rare  également  dans  les  affections  rénales 
résultant  de  maladies  du  cœur. 

Voilà  ce  que  fournit  l'observation  clinique.  Plaçons 
immédiatement  en  regard  les  données  de  l'anatomie 
pathologique,  qui  serviront  en  quelque  sorte  de  contrôle 
à  ces  premiers  résultats. 

Quelles  sont  donc  les  conditions  anatomiques  qui  pa- 
raissent favoriser  le  développement  de  l'urémie  ? 

Par  ordre  de  fréquence  nous  rencontrons  : 

En  première  ligne,  les  formes  dites  inflammatoires  ou 
aiguës  de  h  maladie  de  Bright,  c'est-à-dire  :  1°  forme 
exsudative  caractérisée  par  les  exsudats  fibrineux  des 
tubuli  avec  desquamation  épithéliale;  2°  forme  hémor- 
rhagique,  caractérisée  par  les  mêmes  exsudats,  la  même 
desquamation  épithéliale,  et  de  plus  par  la  rupture  des 
capillaires,  rupture  d'où  provient  lesangcontenudans  les 
urines. 

Or,  ces  formes  anatomicpies,  où  les  retrouvons-nous 
cliniquement?  Dans  Taffection  de  Bright  aiguë  idiopa- 
thique,  dans  l'affection  de  Bright  scarlatineuse  et  puerpé- 
rale. Ici  donc  les  résultats  de  l'autopsie  confirment 
entièrement  les  données  delà  clinique. 

2"  Vient  en  second  lieu  la  dégénérescence  graisseuse. 
Ici  encore  môme  concordance.  C'est  dans  l'affection  de 
Bright  alcoolique  quecliniquement  nous  observons  la  plus 
grande  fréquence  des  phénomènes  d'urémie.  De  même 
ce  que  nous  montrent  le  plus  souvent  les  autopsies  c'est  la 
dégénérescence  graisseuse  qui,  parmi  les  formes  chro- 


—  69  — 

niques  de  l'affection  de  Bright,  est  plus  spéciulc  à  celle 
d'origine  alcoolique. 

L'anatomie  vient  encore  confirmer  le  résultat  de  lu 
clinique  en  nous  expliquant  pourquoi  l'urémie  est  moins 
fréquente  dans  les  autres  formes  chroniques  de  la  maladie 
de  Bright,  c'est-à-dire  la  dégénérescence  amyloïde  et 
l'atrophie.  Quel  est,  en  effet,  l'élément  histologique  ([u'at- 
taque  surtout  la  dégénérescence  auiyloïde  ?  Ce  sont  les 
artérioles  qui  sont  frappées  tout  d'abord  et  principale- 
ment; les  tubuli,  au  contraire,  restent  intacts  pendant 
très  longtemps,  et  dans  tous  les  cas,  l'élément  sécréteur 
épilhélial  est  bien  moins  envahi  que  les  autres  éléments 
histologiques.  C'est  dire  que  le  rein,  en  tant  qu'organe 
séparateur  de  l'urine,  reste  plus  longtemps  suffisant  (jue 
dans  les  cas  où  l'élément  histologique  de  sécrétion  est 
frappé  tout  d'abord  (M.  Sée). 

Une  considération  de  môme  ordre  s'applique  jusqu'à 
un  certain  pointa  l'atrophie  qui  a  surtout  pour  siège  le 
tissu  connectif  interstitiel  (Beckman). 

Il  est  encore  une  condition  anatomique  favorable  à  la 
production  de  l'urémie,  c'est  détendue  de  la  lésion  rénale. 
A  priori,  on  conçoit  que  plus  une  lésion  devient  envahis- 
sante, plus  le  champ  de  la  sécrétion  rénale  est  rétréci, 
plus  la  fonc  tion  risque  de  devenir  insuffisante.  Or  l'ana- 
tomie vient  confirmer  cette  prévision.  C'est  surtout  dans 
les  cas  où  les  lésions  du  rein  occupent  une  large  surface 
que  l'urémie  se  montre  de  préférence.  A  ce  titre,  les  lé- 
sions inflammatoires  se  placent  au  premier  rang,  parce 
que  d'emblée  elles  affectent  une  grande  étendue  et  peu- 
vent même  envahir  tout  le  parenchyme  rénal.  Aussi  se 
compliquent-elles  si  souvent  d'urémie. 


—  70  — 


Cette  même  considération  nous  explique  encore  pour- 
quoi la  forme  aiguë  de  la  maladie  de  Bright,  où  les 
lésions  sont,  en  somme,  bien  moins  graves  que  dans  les 
formes  chroniques,  développe  cependant  des  phénomènes 
d'urémie  plus  souvent  que  ces  dernières.  C'est  qu'elle 
est,  en  effet,  plus  envahissante  et  phis  rapidement  enva- 
hissante. 

Après  ces  vues  d'ensemble,  il  me  reste  peu  de  chose  à 
ajouter  sur  les  différentes  maladies  qui  peuvent  déve- 
lopper l'urémie  par  le  fait  de  lésions  brightiques.  11  est 
évident  que  toute  affection  qui  amène  dans  le  rein  des 
altérations  de  ce  genre  expose  le  malade  à  leur  consé- 
quence possible,  l'urémie. 

C'est  à  ce  titre  que  l'urémie  s'observe  si  souvent  dans 
la  SCARLATINE.  Ou  Sait,  en  effet,  quelles  lésions  cette  ma- 
ladie détermine  vers  les  reins;  ce  sont,  pour  le  dire  d'un 
seul  mot,  des  altérations  exactement  semblables  à  celles 
des  deux  premières  formes  de  la  maladie  de  Bright. 

On  sait  aussi  quel  est,  dans  ce  cas,  le  processus  patho- 
logique :  albuminurie  souvent  hématurique,  hydropisies, 
puis  phénomènes  cérébraux,  apparaissant  d'ordinaire 
douze  à  vingt  jours  après  la  production  de  l'anasarque, 
quelquefois  même  beaucoup  plus  tôt.  Je  n'ai  pas,  du 
reste,  à  insister  sur  ces  phénomènes  dont  l'exposé  appar- 
tient à  l'histoire  de  la  scarlatine. 

A  la  suite  des  autres  fièvres  éruptives  (variole,  rou- 
geole), des  désordres  semblables  sont  excessivement  rares. 
Cela  se  conçoit  par  ce  seul  fait  que  ces  fièvres  n'ont  pas 
le  retentissement  rénal  propre  à  la  scarlatine.  On  a 
décrit,  il  est  vrai,  dans  ces  derniers  temps,  des  altérations 


—  71  — 


du  rein  que  développerait  la  variole,  mais  ces  altérations, 
paraît-il,  sont  très  ditîérenles  des  lésions  de  Bright.  Ce 
sujet  d'ailleurs  est  peu  connu  et  demande  de  nouvelles  le- 
cherches. 

L'ETAT  PUERPÉRAL  prédisposc  aussi  il  l'urémie.  Pour- 
quoi? Toujours  pour  une  raison  seuiblable.  Ici  encore 
nous  retrouvons  un  trouble  de  la  fonction  urinaire,  nous 
retrouvons  des  lésions  de  Brighl. 

La  plupart  des  auteurs  admettent  aujourd'hui  la  liaison 
de  l'éclampsie  puerpérale  avec  l'albuminurie  :  «  La  véri- 
table éclampsie  des  femmes  en  couches,  dit  Frerichs,  ne 
se  montre  que  chez  les  femmes  souffrant  de  l'affection 
rénale  décrite  par  Brighl;  elle  est  le  résultat  de  l'intoxi- 
cation urémique,  avec  laquelle  elle  est  identique  d'ailleurs 
par  ses  phénomènes.  Les  lésions  du  rein,  ajoute  l'auteur, 
ne  sont  pas  toujours  très  tranchées  à  première  vue;  elles 
sont  même  peu  avancées  en  général,  mais  le  microscope 
les  révèle  avec  précision .  » 

De  même  pour  M.  Imbert-Gourbeyre  (1),  «  la  véri- 
table éclampsie  n'est  autre  chose  que  le  mal  de  Brighl 
puerpéral,  dans  lequel  il  survient  des  convulsions;  c'est 
la  maladie  de  Bright  se  développant  pendant  la  grossesse 
et  y  apparaissant  avec  prédominance  d'une  forme  parti- 
culière d'accidents  cérébraux.  » 

Wieger,  dans  un  savant  mémoire,  relie  de  môme 
l'éclampsie  à  l'albuminurie  :  «  Les  cylindres  fibrineux, 
dit-il,  ne  manquent  jamais  dans  l'urine  des  femmes  at- 
teintes d'albuminurie,  pour  peu  ([u'elle  soit  uolabie.  »  Il 
réunit  dans  un  tableau  les  altérations  rénales  trouvées  à 
l'autopsie,  et  arrive  même  à  cette  conclusion  que  «  les 


(  1)  De  l'albuminurie  puerpérale  et  de  ses  rapports  avec  l'éclampsie,  iSÔ'i. 


—  7-2  — 


altérations  profondes  des  reins  sont  pins  nombreuses  qne  les 
états  congestifs  simples,  contrairement  à  ce  qu'on  pouvait 
attendre.  » 
De  même  encore  Braun  : 

«  La  coïncidence  de  1  eclampsie  et  de  l'albuminurie 
est  un  fait  incontesté...  J'ai,  depuis  plusieurs  années, 
analysé  les  nombreuses  opinions  énoncées  sur  les  causes 
(le  l'éclampsie,  et  je  suis  ainsi  arrivé  à  cette  conclusion, 
(pie  la  maladie  de  Bright  aiguë  et  une  intoxication  uré- 
mique  du  sang  sont  la  cause  de  l'éclampsie  (1).  » 

Qu'il  y  ait,  du  reste,  des  éclampsies  puerpérales  en  de- 
hors de  l'albuminurie,  en  dehors  de  toute  lésion  rénale, 
ainsi  que  de  célèbres  observateurs  l'ont  prétendu,  je  ne 
songe  pas  à  le  nier.  Ce  qui  m'étonne  même,  c'est  qu'il 
n'y  en  ait  pas  davantage.  Toutes  les  convulsions  qui  se 
produisent  dans  la  grossesse  et  l'accouchement  ne  sau- 
raient, en  etTet,  relever  d'une  cause  unique,  pas  plus 
que  dans  la  scarlatine  ou  la  maladie  de  Bright.  L'é- 
clampsie et  le  coma  sont  des  phénomènes  communs  qui 
peuvent  se  montrer  à  propos  d'excitations  diverses, 
comme  en  raison  de  lésions  variables  de  l'encéphale.  Ce 
ne  sont  pas,  en  un  mot,  des  phénomènes  nécessairement 
liés  à  l'afTection  rénale,  et,  à  ce  titre,  il  n'est  pas  impos- 
sible que  l'éclampsie  se  produise  dans  l'état  puerpéral  en 
dehors  de  l'albuminurie. 

Coïncidence  et  nature  des  lésions  rénales,  caractères 
(!(;  l'urine,  ('tat  du  sang  (-l),  symptômes  cérébraux, 

(1)  V.  la  discussion  académique  de  1854.  —  V.  encore  Blot  (thèse  de  Pa- 
ris, 59),  Devilliersct  Regnault  [Arch.  gén.,  48),  etc..... 

(2)  Voici  un  cas  d'oclampsie  puerpérale  où  l'analyse  du  sanc:  a  élé  faile  au 
point  de  vue  de  la  recherche  de  l'urce. 

«  Le  sancj  de  la  saignée,  soumis  immédiatement  à  l'analyse  chimique  par 


—  73  — 


troubles  des  sens  et  surtout  delà  vue,  etc.,  voilà  autant  de 
preuves  en  faveur  de  l'opinion  qui  rattache  à  l'urémie 
les  accidents  convulsifs  de  l'état  puerpéral  (1). 


Les  opinions  sont  différentes  en  ce  qui  concerne  la 
production  de  l'urémie  dans  le  choléra.  Pour  les  uns, 
cette  urémie  est  réelle,  incontestable  (Hamernik,  Frerichs, 
Oppolzer,  Ross,  Budd)  ;  pour  d'autres,  elle  est  douteuse  et 
quelques-uns  même  la  nient  complètement  (ïreitz,  Buhl, 
Sée). 

Arrêtons- nous  quelque  temps  sur  cette  question  et 
voyons  si  nous  trouvons  dans  la  science  des  éléments  pour 
admettre  l'une  ou  l'autre  de  ces  opinions. 

Trois  questions  inqjorlantes  s'offrent  à  résoudre  : 
1°  les  symptômes  du  choléra  (choléra-typhoïde)  sont- ils 
analogues  à  ceux  de  l'urémie?  —  2°  trouve-t-on  dans  le 
sang  et  les  liquides  de  l'organisme  les  caractères  qui  dis- 
tinguent l'urémie?  —  3°  enfin  quel  est  l'état  des  reins? 

I.  On  a  comparé  et  assimilé  à  l'urénu'e  les  symptômes 
du  choléra-typhoïde.  D'après  Frerichs,  dont  j'analyse  ici 
le  tableau,  il  s'y  produit  en  effet  «  des  convulsions  diverses, 
des  roideurs,  des  contractures,  des  soubresauts;  en  même 
temps  on  observe  de  l'hébétude,  de  la  stupeur,  des  ver- 
tiges, du  trouble  des  sens ,  de  la  somnolence  à  laquelle 
succède  le  coma,  quelquefois  aussi  du  subdelirium  et  des 

MM.  Hepp  et  Fritz  contenait  0,0519  pour  100  d'urée,  c'est-à-dire  plus  du 
triple  de  la  moyenne  physiolo^iqae.  n{Bulletin  de  thérapeutique,  1862,  p.  267.) 

(1)  Braun  a  consacré  à  la  défense  de  cette  doctrine  plusieurs  pages  de  son 
excellent  mémoire,  que  j'ai  analysé  en  partie  dans  ce  qui  précède,  .te  ne  puis 
qu'y  renvoyer  le  lecteur.  ^  •  ■ 

FOURNIER.  10 


—  74  — 

voinissenients.  Le  pouls  esl  variable,  ralenti  quelquefois; 
d'autres  fois  accéléré,  uiais  jamais  au  même  degré  que  daus 
le  vrai  typhus.  D'abord  il  y  a  une  chaleur  sèche,  quand 
l'état  typhoïde  se  développe  immédiatement  dans  le  stade 
de  réaction;  mais  plus  tard  il  se  déclare  des  sueurs  à 
odeur  ammoniacale.  La  langue  enfin  est  sèche  et  les  dents 
fuligineuses.  Celle  scène  a  une  durée  de  deux  à  huit  jours.» 

Dans  (pielques  cas,  ajoute  l'auteur,  ï albuminurie  se 
prolonge,  les  malades  deviennent  hydropiques  et  meurent 
avec  tous  les  phénomènes  de  la  maladie  de  Bright.  Ha- 
mernik  rapporte  deux  cas  de  cette  espèce  (1). 

Tous  ces  symptômes,  certes,  ne  sont  pas  sans  analogie 
avec  la  scène  de  l'urémie.  Néanmoins  cette  preuve  n'est 
pas  suffisante.  Car,  en  s'en  tenant  à  cette  seule  considéra- 
tion, bon  nombre  d'états  typhoïdes  devraient  être  rap- 
portés à  l'urémie. 

En  second  lieu,  trouve-t-on  dans  les  humeurs  la  dé- 
monstration d'un  état  urémique? 

Le  sang,  d'après  plusieurs  auteurs  (2),  paraît  con- 
tenir de  fortes  proportions  d'urée.  Frerichs  y  signale 
eu  outre  la  présence  du  carbonate  d'ammoniaque.  Ma- 
clagan,  cité  par  Wunderlich,  y  a  trouvé  jusqu'à  1^',6  de 
nitrate  d'urée  pour  100. 

Pour  les  vomissements,  Lehmann  et  Schmidt  y  ont 
rencontré  de  l'urée. 

L'air  expiré,  d'après  Frerichs,  contient  du  carbonate 
d'ammoniaque,  dont  il  est  facile  de  constater  la  présence. 

Enfin  les  sueurs  surtout  ont  attiré  l'attention  des  mé- 
decins. Schottin  a  démontré  que  l'urée  est  déposée  par- 


(1)  Hamernik,  Die  Choiera  epide.i:ica,  Prague,  1850. 

(2)  Voyez  Thèse  de  Picard,  p.  48  ;  voyez  aussi  rouvrage  de  Frerichs. 


~  75  — 

t'ois  sur  la  peau  sous  forme  pulvérulente.  Harnernik  pré- 
tend que  les  malades  répandent  une  odeur  urineuse;  la 
sueur  gluante  du  front  et  des  joues  formerait,  dit-il,  en 
se  desséchant,  une  sorte  de  farine  blanchâtre,  constituée 
par  de  la  graisse  et  des  urates.  —  Th.  Herapath  (lia 
trouvé  dans  la  sueur  1,1 /i  à  '2,91  pour  100  de  sels  am- 
moniacaux, mais  sans  trace  d'urée  ni  d'urate.  —  Griesin- 
ger  enfin  mentionne  aussi  les  cristallisations  d'urée  sur  la 
peau.  Drasche  (de  Vienne),  qui  a  fait  de  ces  cristaux  cu- 
tanés l'objet  d'une  longue  étude,  dit  ne  les  avoir  rencon- 
trés que  dans  douze  cas  sur  huit  cents,  et  exclusivement 
sur  des  malades  qui  succombèrent.  Il  affirme  que  ce  sont 
bien  des  cristaux  d'urée. 

111.  Enfin ,  voyons  quel  est  l'état  de  l'urine  et  des 
reins. 

L'urine  est  albumineuse  dans  l'état  typhoïde,  et  la 
quantité  d'albumine  va  croissant  jusqu'à  la  mort.  On  y 
a  trouvé  aussi  des  cylindres  fibrineux. 

A  l'autopsie,  le  rein  n'est  guère  augmenté  de  volume. 
Il  présente  un  processus  exsudatif  analogue  à  celui  qu'on 
voit  dans  la  maladie  de  Bright  aiguë.  Les  conduits  urini- 
fères  sont  en  grande  partie  interceptés  par  des  caillots 
fibrineux.  Enfin,  quand  la  maladie  dure  longtemps, 
l'épithélium  des  tubuli  subit  la  dégénérescence  grais- 
seuse. (Frerichs). 

Ainsi  en  résumé,  symptômes  se  rapprochant  de  ceux 
de  l'urémie ,  sang  et  liquides  des  sécrétions  chargés 
soit  d'urée,  soit  de  sels  ammoniacaux;  urine  albumi- 
neuse et  contenant  des  cylindres  ;  et,  en  dernier  lieu,  lé- 


(1)  London  meiUcal  Gazelle,  18/19. 


—  76  — 


siens  rénales  correspondant  aux  formes  aiguës  de  la  ma- 
ladie de  Bright,  tel  est  l'ensemble  du  choléra  typhoïde. 

Il  est  difficile,  ce  me  semble,  devant  un  tel  groupe  de 
preuves,  de  ne  pas  rattacher  cet  état  à  l'urémie  (1). 

Mais  les  symptômes  du  choléra  typhoïde  relèvent-ils 
de  l'urémie  dans  tous  les  cas?  C'est  ce  qu'il  est  difficile 
de  dire.  Griesinger  n'admet  l'origine  urémique  que  pour  , 
un  quart  à  peu  près  des  cas  de  choléra  typhoïde. 
Tout  cela  donc  est  fort  incertain,  et,  en  réalité,  la  question 
est  encore  à  l'étude. 

(1)  Toul  en  inclinant  vers  celte  conclusion,  je  ne  dois  pas  dissimuler  pour- 
tant les  objections  sérieuses  qui  lui  ont  été  faites  par  des  homnfies  considé- 
rables (Trietz,  Biilh,  etc.),  et  que  je  résumerai  brièvement  d'après  les  leçons 
de  M.  Sée. 

«  1°  D'abord  toutes  les  altérations  chimiques  se  rapportent  à  la  période  algide, 
c'est-à-dire  à  l'époque  où  l'urée  formée  dans  les  divers  tissus  à  titre  de  déchet  ne  peut 
plus  être  entraînée,  comme  à  l'état  normal,  dans  le  courant  sanguin.  En  effet, 
par  suite  de  la  perte  d'eau  et  de  chlorure  de  sodium  que  le  sang  éprouve  con- 
sécutivement aux  selles  diarrhéiques,  la  circulation  se  fait  mal,  et  l'urée,  de 
même  que  les  autres  produits  de  désassimilation,  reste  pour  ainsi  dire  in  situ, 
c'est-à-dire  là  où  elle  se  forme. 

»  De  plus,  on  ne  trouve,  dans  le  choléra,  ni  oblitération  des  tubuli  ni  aucune 
cause  d'insuffisance  rénale,  comme  cela  a  lieu  dans  la  maladie  de  Bright.  Dans 
les  reins,  de  même  que  dans  le  cerveau,  les  muscles  et  les  autres  tissus,  il  y 
a  une  sorte  A'interruplion  des  échanges  nulrilifs  qui  ont  lieu  à  travers  les 
capillaires  ;  d'où  il  résulte  que  souvent,  presque  toujours  même,  la  première 
ou  la  seconde  urine  ferait  cesser  ces  prétendus  obstacles  du  reîn,  et  dans  la 
troisième  urine  c'est  à  peine  si  l'on  retrouve  des  traces  de  cylindres  fibrineux 
et  des  bouchons  d'épitliélium.  Par  conséquent,  comme  la  période  typhoïde  se 
manifeste  souvent  deux,  trois  ou  quatre  jours  après  le  rétablissement  des 
urines,  il  est  impossible  d'attribuer  à  ces  altérations  chimiques  de  la  période 
algide  les  phénomènes  typhoïdes  qui  ont  lieu  plus  lard. 

»  2"  Jamais  on  n'a  vu  dans  le  choléra,  dans  aucune  de  ses  deux  périodes,  les 
phénomènes  d'hydropisie  si  fréquents  dans  la  maladie  de  Bright. 

»  3"  On  ne  connaît  pas  de  maladie  de  Bright  passée  à  l'état  chronique  à  la 
suite  du  choléra,  tandis  qu'il  y  en  a  des  exemples  incontestables  à  la  suite  de 
'a  scarlatine  et  de  l'état  puerpéral. 

»  4"  Enfin,  de  môme  que  les  lésions  diffèrent,  les  symptômes  diffèrent  encore 
plus.  En  effet,  dans  le  choléra,  les  convulsions  sont  un  phénomène  tout  à  fait 
exceptionnel.  Il  y  a  une  demi-somnolence  sans  perte  de  connaissance,  avec  fièvre 


—  77  — 

En  dehors  du  groupe  précédent  relatif  aux  affections 
brightiques,  est-il  d'autres  lésions  du  rein  dans  lesquelles 
on  ait  vu  les  phénomènes  de  l'urémie  se  manifester? 

D'une  façon  générale,  il  est  supposable  que  toutes  les 
affections  rénales  qui  compromettent  la  fonction  urinaire 
de  façon  à  la  rendre  insuffisante,  peuvent,  à  un  moment 
donné,  devenir  la  cause  de  l'urémie.  C'est  ce  que  nous 
avons  déjà  observé  pour  les  différentes  formes  des  lésions 
de  Bright  ;  c'est  ce  que  nous  montrerons  par  les  exem- 
ples qui  vont  suivre,  où  des  altérations  très  variées  des 
reins  sont  devenues  l'origine  d'accidents  de  même  ordre. 

Nombreuses  sont  les  causes  qui  peuvent  rétrécir  le 
champ  de  l'uropoièse.  Il  faut  en  effet,  non-seulement  les 
chercher  dans  le  rein  lui-même,  mais  les  suivre  dans 
toute  l'étendue  des  voies  urinaires.  Ici,  en  effet,  la  cause 
des  accidents  sera  dans  une  compression  ou  une  obstruc- 
tion de  l'uretère;  ailleurs  elle  sera  dans  la  vessie  devenue 
impuissante  à  éliminer  l'urine ,  ailleurs  encore  dans 
l'urèthre  rétréci. 

De  proche  en  proche,  en  effet,  la  cause  pathologique 
rayonne  vers  les  reins.  Qu'il  siège  dans  l'urèthre,  dans  la 
vessie  ou  dans  l'uretère,  l'obstacle  à  l'élimination  de 
l'urine  a  le  même  résultat  :  distension  des  réservoirs,  com- 

continue,  état  de  sécheresse  de  la  lang\ie,  en  un  mot  des  accidents  analogues  ;i 
l'état  typhoïde  et  non  pas  à  l'état  urémique. 

»  Il  reste  maintenant  à  expliquer  un  symptôme  qui  est  réel,  c'est  le  dépôt 
d'urée  à  la  surface  de  la  peau.  Mais  qu'on  ne  croie  pas  qu'il  s'agisse  là  d'un 
phénomène  spécial  au  choléra  ;  on  l'a  retrouvé  dans  plusieurs  affections  graves, 
telles  que  dans  des  pneumonies  suppurées,  des  fièvres  typhoïdes  adynaniiques 
et  certaines  formes  intenses  de  fièvre  puerpérale.  C'est  là  un  fait  qui  s'explique 
très  simplement  par  l'abolition  des  échanges  intimes  qui  se  font  dans  les 
tissus.  » 


—  78  — 

pression  exercée  sur  le  rein  de  dedans  au  dehors,  et  en 
dernier  lieu  fonction  urinaire  entravée,  insuffisante. 

Dans  la  néplirile  aiguë,  il  arrive  parfois  que  les  urines 
diminuent  d'une  façon  notable  et  même  qu'elles  se  suppri- 
ment, soit  que  les  deux  reins  aient  été  a^ectés  simultané- 
ment, soit  en  raison  d'une  sorte  de  sympathie  exercée  par 
le  rein  malade  sur  son  congénère.  Il  se  produit  alors  des 
symptômes  très  graves:  vomissements,  convulsions,  coma. 
Abercrombie  cite  quelques  cas  de  ce  genre.  Le  livre  de 
M.  Rayer  contient  aussi  plusieurs  observations  semblables 
extrêmement  intéressantes  (1  ). 

Des  accidents  analogues  ont  été  constatés  dans  des 
inflammations  du  rein  de  diverse  nature,  lorsque  la  sé- 
crétion de  l'urine  venait  à  se  suspendre.  Il  est  à  présu- 
mer que  bon  nombre  de  ces  cas  doivent  être  rapportés  à 
une  infection  du  sang  du  même  ordre  que  l'urémie,  sans 
que  toutefois  des  observations  absolument  probantes  aient 
été  produites  sur  ce  sujet. 

Des  maladies  des  reins  d'un  autre  ordre  offrent  parfois 
des  phénomènes  semblables  ;  on  voit  dans  le  livre  de 
M.  Rayer  que  les  kystes  des  reins,  alors  qu'ils  sont  assez 
nombreux  ou  assez  développés  pour  envahir  une  grande 
partie  de  l'organe,  produisent  parfois  des  symptômes  cé- 
rébraux très  graves,  convulsions  l'épétées,  résolution, 
coma,  —  M.  Tavignot  a  présenté  à  la  Société  anatomi- 
qu,e  un  cas  de  ce  genre. 

M.  Tavignot  présente  deux  reins  très  volumineux  et  entière- 
ment transformés  en  kystes  agglomérés.  La  femme  sur  laquelle 


(1)  Rayer,  Néphrite  aiguë,  t.  I. 


—  79  — 


ils  ont  été  trouvés  est  morte  dans  un  état  comateux,  et  après 
avoir  éprouvé  des  convulsions  et  d'autres  symptômes  céi'ébraux. 
— Aucune  lésiondans  les  centres  nerveux.  Pas  d'examen  de  l'urine. 

Voici  un  fait  du  même  genre  : 

Au  mois  d'avril  dernier  était  couché  dans  la  salle  Saint-Joseph^, 
à  l'hôpital  Saint-Antoine,  un  jeune  homme  d'une  très  forte  et 
très  robuste  constitution,  n'ayant  jamais  eu  d'autre  maladie  an- 
térieure qu'une  fièvre  d'accès.  Il  était  entré  à  l'hôpital  pour  un 
œdème  des  membres  inférieurs  survenu  depuis  quinze  jours 
environ.  Il  n'avait  qu'une  diminution  de  l'appétit,  un  peu  de 
céphalalgie  et  de  ta  courbature  dans  les  membres.  11  était  sans 
fièvre  et  sans  gène  notable  de  la  respiration,  bien  que  l'on 
trouvât  cependant  un  épanchement  pleurétique  d'ailleurs  assez 
peu  considérable  du  côté  gauche.  L'intelligence  était  normale, 
et  nous  n'avons  rien  remarqué  du  côté  des  sens  qu'un  peu 
d'exophthalmie. 

Je  crus  k  l'une  de  ces  anasarques  dont  je  vous  ai  entretenus 
dans  l'une  de  nos  dernières  séances,  et  je  -me  croyais  d'autant 
plus  autorisé  à  adopter  cette  opinion  que  la  face  était  œdéma- 
tiée  ;  les  urines,  examinées  à  plusieurs  reprises,  ne  conte- 
naient ni  sucre,  ni  albumine.  Aussi  l'état  de  ce  malade  ne  m'ins- 
pirait-il aucune  inquiétude,  et  étais-je  parfaitement  convaincu 
que  dans  peu  de  jours  il  sortirait  guéri  de  l'hôpital,  quand  un 
matin,  mon  interne  m'annonça  que  dans  la  soirée,  le  malade, 
après  un  violent  mal  de  tète,  avait  été  pris  d'une  épistaxis  abon- 
dante et  de  délire  dans  la  nuit. 

Je  le  trouve  à  ma  visite  dans  l'état  suivant  : 

La  face  un  peu  boutlie  et  sans  expression  ;  les  yeux  ouverts 
largement,  les  pupilles  très  fortement  dilatées  et  insensibles  à 
l'action  de  la  lumière  ;  l'intelligence  est  complètement  abolie. 
Je  ne  puis  obtenir  une  seule  réponse.  Il  n'y  a  de  paralysie  nulle 
part,  et  la  sensibilité  est  complètement  émoussée.  La  respira- 
tion est  précipitée,  stertoreuse,  et  le  pouls  bat  de  ZiO  à  hk  fois 
seulement  par  minute. 

Quelques  heures  après,  le  malade  avait  succombé. 

A  l'autopsie,  que  trouvons-nous?  Les  deux  reins  mesurent 


—  80  — 


chacun  près  de  20  centimètres  verticalement,  sont  complète- 
ment détruits,  et  convertis  en  deux  énormes  kystes  renfermant 
un  liquide  aqueux  parfaitement  transparent  et  non  albuniineux. 

En  outre,  l'analyse  du  sang  nous  fait  voir  que  l'albumine  n'y 
existe  plus  que  dans  la  proportion  de  51  pour  1000  au  lieu  de 
70  ou  80,  qui  est  le  chiffre  normal;  et  de  plus,  au  microscope, 
on  peut  constater  une  sorte  de  diffluence  générale  des  glo- 
bules (1). 

Ailleurs,  des  accidents  de  même  ordre  succèdent  à  une 
compression  exercée  sur  les  uretères.  Mon  bien  regretté 
maître,  M.  Aran,  en  a  cité  des  observations  curieuses 
dans  les  leçons  qu'il  fit  à  l'Hôtel -Dieu  sur  l'urémie. 

En  voici  un  exemple  que  je  relate  succinctement  : 

A  dix  heures  du  soir,  une  vieille  femme,  amaigrie,  cachec- 
tique, passait  devant  l'hôpital  Saint- Antoine,  quand  subitement 
elle  tombe  sans  mouvement  sur  le  trottoir.  On  la  transporte 
aussitôt  dans  mon  service.  Tous  ses  membres  sont  dans  une 
résolution  complète  ;  les  traits  de  la  face,  qui  est  d'une  pâleur 
extrême,  ne  sont  pas  déviés,  et  l'on  ne  constate  de  paralysie  ni 
d'un  côté  ni  de  l'autre  du  corps  ;  les  pupilles  sont  également 
dilatées  et  insensibles  à  l'action  de  la  lumière.  Il  est  impossible 
d'obtenir  aucune  réponse.  En  pinçant  la  malade,  elle  retire  les 
membres  et  laisse  entendre  quelques  mots  ininteUigibles.  Sa 
respiration  est  bruyante,  stertoreuse  ;  le  pouls,  très  lent,  bat 
environ  cinquante  fois  par  minute.  Quelques  heures  après,  la 
malade  succombe.  —  Le  lendemain  à  l'amphithéâtre,  on  prati- 
que le  toucher  vaginal ,  qui  fait  d'abord  reconnaître  un  cancer 
énorme  de  l'utérus  remplissant  toute  la  cavité  pelvienne.  Puis 
à  l'ouverture  de  l'abdomen,  nous  trouvons  les  deux  uretères 
comprimés  à  leur  entrée  dans  la  vessie  par  la  tumeur  utérine, 
et  considérablement  distendus  au  delà  du  point  où  siégeait  la 
compression.  Ils  ont  l'un  et  l'autre  le  volume  d'une  anse  d'in- 
testin grêle,  et  les  deux  reins  complètement  détruits,  sont  con- 
vertis en  une  espèce  de  coque  fibreuse. 


(1)  Aran,  Leçons  de  l'Hôtd-Dieu 


—  81  — 


Le  cas  suivant ,  que  je  dois  à  mon  collègue  et  ami  le 
docteur  Proust,  est  encore  un  exemple  de  compression 
des  uretères  ayant  produit  des  phénomènes  nerveux  ra- 
pidement mortels.  M.  Lasègue,  dans  le  service  duquel  ce 
fait  fut  recueilli,  n'élèva  aucun  doute  sur  la  relation  à 
établir  entre  ces  accidents  et  les  lésions  rénales  que  révéla 
Tautopsie. 

M...  D...,  cinquante-trois  ans,  blanchisseuse,  entrée  le  10  oc- 
tobre 1860  au  n°  9  de  la  salle  Saint-Jean  (service  de  M  le 
docteur  Lasègue).  —  Elle  était  affectée  d'un  cancer  utérin  dont 
les  premiers  symptômes  s'étaient  montrés  neuf  mois  aupara- 
vant. Elle  avait  eu  trois  pertes  abondantes,  avait  beaucoup 
maigri,  et  présentait  tous  les  signes  d'une  anémie  profonde, 
et  notamment  un  souttle  carotidien,  continu  avec  redouble- 
ment du  côté  droit,  intermittent  à  gauche.  Par  le  toucher 
vaginal,  on  arrivait  presque  immédiatement  dans  une  cavité 
anfractueuse,  très  irrégulière,  avec  des  brides  nombreuses,  et 
où  il  était  impossible  de  retrouver  le  col.  L'examen  au  spécu- 
lum acheva  de  compléter  le  diagnostic. 

Leucorrhée  très  abondante  et  fétide;  un  peu  d'œdème  des 
membres  inférieurs;  apyrexie  ;  appétit  presque  conservé.  Les 
urines,  peu  abondantes,  sont  rendues  assez  facilement.  Pen- 
dant douze  jours  la  malade  ne  présenta  aucun  signe  nouveau; 
son  traitement  s'était  composé  de  préparations  opiacées,  d'in- 
jections chlorurées  et  de  quelques  laxatifs.  Mais  le  22  octobre, 
elle  perdit  tout  à  coup  l'appétit,  et  fut  prise  de  vomissements 
peu  nombreux,  dans  lesquels  on  ne  trouva  aucune  odeur  am- 
moniacale. Ils  durèrent  deux  ou  trois  jours,  et  furent  combat- 
tus par  la  potion  cordiale  et  la  potion  de  llivière.  En  même 
temps  se  déclara  une  incontinence  de  l'urine  et  des  matières 
fécales. 

Le  Hk,  la  malade  qui  jusque  là  avait  conservé  toutes  ses  fa- 
cultés intellectuelles,  commença  à  tomber  dans  la  somnolence; 
toujours  endormie,  ne  demandant  rien,  elle  répondait  à  peine 
aux  questions.  Cet  état  de  somnolence  ne  fit  qu'augmenter  ;  la 
résolution  des  membres  qui  était  alors  incomplète,  s'aggrava; 

FOURNIEB.  11 


—  8*2  — 


l'anesUiésic  précéda  la  perte  du  mouvement;  en  même  temps 
les  urines  devinrent  plus  rares,  et  presque  nulles  malgré  le 
cathétérismo. 

Le  29,  on  constate  une  hémiplégie  faciale  ;  la  bouche  est 
déviée  du  côté  droit. 

Le  30,  coma  absolu  ;  perte  complète  de  la  sensibilité  de  tout 
le  corps;  la  tète  d'une  épingle  promenée  sur  la  cornée  ne  fait 
pas  fermer  les  yeux.  La  résolution  musculaire  n'est  pas  encore 
complète;  les  membres  ne  retombent  pas  immédiatement  si  on 
les  soulève.  Le  pouls  à  88  a  conservé  toute  son  ampleur;  le 
souffle  carotidien  a  tout  à  fait  disparu.  Le  30  au  soir,  cet  état 
s'aggrave  de  plus  en  plus;  résolution  musculaire  générale  ; 
respiration  très  anxieuse  ;  distension  égale  des  deux  joues  à 
chaque  effort  d'expiration  ;  légère  contraction  des  pupilles  à 
lappi'oche  de  la  lumière. 

Le  31,  mort  dans  le  coma  à  deux  heures  de  l'après-midi. 

Autopsie  quarante-deux  heures  après  la  mort. 

Crâne.  —  Pas  d'injection  des  méninges,  ni  de  sérosité  arach- 
noïdienne  ;  piqueté  léger  de  la  substance  blanche  ;  pas  d'épan- 
chement  ventriculaire,  ni  d'altération  dans  les  autres  parties  de 
l'encéphale. 

Thorax.  —  Poumons  sains  ;  cœur  normal  ;  quelques  caillots 
tibrineux  dans  les  cavités  droites. 

Tube  digestif.  —  L'estomac,  l'intestin  grêle  et  le  gros  intestin 
ne  présentent  que  de  légères  arborisations  en  quelques  points. 

Organes  génito-ur inaires.  ■ —  Les  reins  off'rent  un  volume  très 
inégal.  1°  Le  gauche  mesure  verticalement  13  centimètres  et 
transversalement  6  centimètres  et  demi  ;  à  la  coupe,  il  présente 
un  peu  d'infiltration  plastique  qui  déborde  et  masque  les  pyra- 
mides; les  parois  qui  circonscrivent  le  bassinet  ont  centi- 
mètres dans  leur  plus  grande  épaisseur.  L'uretère  gauche  a 
environ  le  calibre  du  petit  doigt;  ses  parois  sont  blanches  et 
amincies. 

2°  Le  rein  droit  mesure  verticalement  9  centimètres  et  demi 
et  transversalement  5  centimètres.  On  sent,  en  le  pressant  dans 
la  main,  une  fluctuation  comme  profonde,  et  à  la  coupe  il 
présente  en  effet  dans  son  centre  une  cavité  assez  large  conte^ 


—  8'3  — 

liant  plus  d'un  verre  d'urine,  à  parois  blanches,  très  lisses, 
épaisses  de  2  centimètres  à  peine,  et  qui  mesure  5  centimètres 
et  demi  transversalement  et  7  centimètres  verticalement.  L'ure- 
tère droit  a  environ  le  volume  du  pouce  dans  toute  son  éten- 
due; ses  parois  sont  beaucoup  plus  amincies  que  celles  de 
l'uretère  gauche. 

La  vessie  contient  un  demi-verre  d'urine  à  peine;  elle  offre, 
au  niveau  du  trigône,  une  injection  assez  prononcée,  un  peu 
violacée;  parois  saines.  Les  orifices  des  uretères  ne  sont  pas 
complètement  fermés,  car  en  pressant  sur  ces  conduits,  on 
peut  faire  sourdre  un  peu  d'urine,  plus  dillicilement  à  droite. 

Le  vagin  présente  dans  sa  partie  supérieure  des  saillies  végé- 
tantes, parsemées  d'ulcérations  et  recouvertes  d'une  matière 
pulpeuse  jaune  verdâtre.  Le  col  utérin  est  complètement  dé- 
truit et  remplacé  par  des  ulcérations  anfractueuses.  La  tumeur 
utérine  repose  sur  les  uretères  qu'elle  comprime.  Les  parois 
du  corps  de  l'utérus  sont  également  infiltrées  de  cancer  dans 
leur  quart  inférieur.  Ovaires  sains. 

D'une  façon  générale  donc,  je  le  répète,  les  lésions 
qui  entravent  d'une  façon  notable  la  sécrétion  rénale, 
peuvent  amener  à  leur  suite  des  symptômes  qui  se  rap- 
portent probablement  à  l'urémie  ;  c'est  ce  que  M.  Rayer 
avait  prévu  quand  il  écrivit  ces  lignes  :  «  Les  maladies 
des  reins  et  les  altérations  de  la  sécrétion  urinaire  donnent 
souvent  lieu  aux  symptômes  cérébraux  les  plus  graves, 
que  la  réaction  s'exerce  directement  sur  le  cerveau  et  le 
système  nerveux,  ou  indirectement  par  suite  des  chan- 
gements que  ces  maladies  amènent  dans  la  composition  du 
sang.  » 


Je  ne  ferai  que  mentionner,  en  terminant  cette  revue 
étiologique,  certains  états  morbides  que  quelques  auteurs 
font  figurer  parmi  les  causes  de  l'urémie.  Tels  sont  : 


—  8/1  — 

i"  Le  typhus. ~\\  se  produirait  dans  le  typhus,  d'après 
certains  auteurs,  une  hypéréniie  rénale  considérable,  qui 
pourrait  aller  quelquefois  jusqu'à  déterminer  la  forma- 
tion d'exsudats  fibrineux,  et  le  ]  assage  dans  les  urines 
de  l'albumine  et  des  cylindres.  Des  symptômes  d'urémie, 
convulsions,  coma,  délire,  succéderaient  parfois  à  ces 
troubles  graves  de  la  fonction  uiinaire  (Oppolzer,  Fre- 
richs,  Griesinger). 

2"  La  fièvre  jaune. —  D'après  Griesinger,  auquel  j'em- 
prunte ce  qui  va  suivre,  on  verrait  très  fréquenmient,  en 
certaines  épidémies  de  fièvre  jaune,  l'urine  se  supprimer 
pendant  plusieurs  jours.  Le  sang  se  charge  alors  d'urée  ; 
les  matières  vomies  contiennent  parfois  du  carbonate 
d'ammoniaque  ;  l'urine  ne  présente  plus  que  des  traces 
d'urée.  Des  symptômes  très  graves  se  produisent  à  ce 
moment  :  stupeur  avec  agitation,  état  comateux,  convul- 
sions; quelquefois  aussi,  mort  rapide,  inopinée. 

On  ne  peut  guère  hésiter,  dit  l'auteur,  à  rapporter  ces 
phénomènes  à  l'urémie. 

3°  On  a  cité  aussi  comme  possible  la  production  de 
l'urémie  dans  l'ictère  grave,  la  fièvre  typhoïde,  etc.  La 
science  n'est  pas  faite  sur  tous  ces  points  difïiciles. 

Enfin  la  goutte  peut-elle  devenir  une  cause  d'urémie? 
C'est  une  question  qu'on  n'a  pas  encore  étudiée,  que  je 
sache,  et  sur  laquelle  je  manque  de  documents.  Cepen- 
dant, si  l'on  considère,  d'une  part,  les  altérations  rénales 
développées  par  la  goutte,  si,  d'autre  part,  on  étudie  les 
symptômes  de  certaines  formes  de  goutte,  dites  gouttes 
rétrocédées  vers  le  cerveau,  il  ne  paraît  pas  improbable 


—  85  — 


que  cette  diathèse  puisse  développer  des  phénomènes 
d'urémie. 

C'est  là,  je  dois  le  dire,  une  vue  qui  m'a  été  suggérée 
par  le  docteur  Charcot. 

Voyons,  en  efifet,  ce  que  la  goutte  détermine  vers  le 
rein.  Elle  y  produit  des  lésions  de  deux  ordres  :  1"  un 
état  particulier  fort  bien  décrit  par  M.  Rayer  et  consis- 
tant surtout  dans  la  présence  d'une  poussière  granuleuse 
qui  infiltre  le  parenchyme  rénal  (néphrite  goutteuse  de 
M.  Rayer)  (I);  2"  une  atrophie  du  rein  caractérisée  par 
le  retrait  de  l'organe,  la  densité  de  la  capsule,  la  prédo- 
minance du  tissu  fibreux  et  les  urines  albumineuses. 
Todd  et  Basham  appellent  cette  seconde  forme  goutly 
kidney  (rein  goutteux).  Ils  croient  qu'elle  diffère  des 
lésions  de  Bright.  Garrod,  au  contraire,  l'assimile  aux 
lésions  de  ce  dernier  ordre. 

Avec  la  première  forme,  quand  se  produisent  des  phé- 
nomènes d^ischurie  goutteuse  (M.  Rayer),  on  voit  l'urine 
se  supprimer,  des  vomissements  survenir,  et  le  malade 
tomber  dans  le  coma. 

La  seconde  forme  {goutly  kidney)  s'accompagne  par- 
fois d'accidents  cérébraux  très  graves  :  convulsions  épi- 
leptiformes  et  coma.  «  La  sécrétion  urinaire,  dit  Todd  (2), 
»  se  trouve  diminuée;  les  parties  constituantes  de  l'urine 
»  n'étant  plus  évacuées  s'accumulent  dans  le  sang  et  at- 
»  taquent  le  cerveau  en  donnant  naissance  à  des  convul- 
»  sions  épileptiformes,  au  délire  et  au  coma.  » 

A  l'appui  de  l'hypothèse  que  j'avance  ici,  je  citerai 
l'observation  suivante,  que  j'emprunte  à  Basham  (3). 

(1)  Rayer,  Maladies  des  reins,  t.  Il,  p.  48. 

(2)  Todd,  Clinical  Lectures. 

(3)  On  Dropsy  connected  wilh  diseuses  ofthe  Kidney  s,  p.  206. 


—  86  — 


Le  Ih  février  1851,  Edmond  Black,  âgé  de  cinquante-huit 
ans,  fut  apporté  à  l'hôpital  dans  un  étal  de  perte  de  connaissance 
et  de  coma  partiel.  11  respirait  profondément  et  avec  stertor; 
les  lèvres  et  les  joues  étaient  soulevées  pendant  l'expiration. 
Les  yeux  étaient  vitreux  ;  les  pupilles  contractées,  mais  obéissant 
encore  jusqu'à  un  certain  point  à  la  lumière.  La  surface  du 
corps  était  chaude  et  couverte  d'une  sueur  visqueuse,  à  odeur 
urineuse. 

Le  son  syslolique  était  prolongé  ;  on  entendait  un  murmure 
à  la  base  et  à  la  pointe  du  cœur,  et  de  même  aussi  à  gauche, 
sous  le  sein. 

Pouls  plein  et  dur,  environ  à  100. 

Pas  de  paralysie  faciale  apparente. 

Pas  de  rigidité  des  extrémités  ;  de  légers  mouvements  réflexes 
pouvaient  être  également  provoqués  des  deux  côtés. 

Déglutition  imparfaite,  les  boissons  refluant  par  les  coins  de 
la  bouche. 

Connaissance  absolument  éteinte. 

Les  gens  qui  l'apportaient  à  l'hôpital  ne  pouvaient  rendre 
qu'un  compte  imparfait  de  ses  antécédents.  Il  venait  d'une 
infime  maison  meublée,  où  il  paraissait  être  tombé  malade  trois 
jours  avant  son  admission.  Il  s'était  plaint,  disait-on,  de  céphal- 
algie et  bientôt  cette  céphalalgie  avait  dégénéré  en  stupeur, 
puis  en  un  état  plus  profond  de  perte  de  connaissance.  Un 
praticien  avait  eu  recours  à  l'expédient  qu'emploient  également 
les  ignorants  et  les  inexpérimentés  :  il  avait  fait  une  saignée  du 
bras. 

A  la  suite  de  cette  saignée,  le  coma  avait  augmenté,  comme 
on  pouvait  s'y  attendre. 

On  ordonna  des  lavements  excitants  et,  pendant  la  nuit,  la 
déglutition  devint  possible;  le  malade  put  avaler  quelques 
aliments  liquides.  Le  pouls  devint  plus  mou  et  moins  fréquent. 
Le  matin,  la  connaissance  revint  en  partie;  le  malade  put  ré- 
pondre à  quelques  questions,  quoique  d'une  façon  incohérente. 
—  A  neuf  heures  du  matin,  la  respiration  n'était  plus  sterto- 
reuse,  les  pupilles  se  contractaient  mieux  ;\  la  lumière.  Miction. 
L'urine,  al binni rieuse,  contenait  quelques  tubuli  transparents  et 
des  globules  de  mucus.  Pendant  la  journée,  le  malade  devint 
très  agité,  se  dressant  sur  son  lit,  faisant  beaucoup  d'efforts 


—  87  -- 


pour  se  lever,  et,  d'après  le  rapport  de  l'assistant  de  clinique, 
présentant  plusieurs  des  symplùnies  d'un  sujet  en  proie  au 
didiriuni  trcmens. 

Une  transpiration  abondante  ayant  une  Forte  odeur  urineuse 
se  montra  dans  le  cours  de  l'après-midi. 

L'intelligence  devint  moins  troublée  ;  le  malade  prit  des 
aliments  liquides  sans  ditiiculté.  Les  intestins  avaient  réagi 
sous  1  influence  de  lavements  stimulants  et  l'état  comateux 
paraissait  diminuer  graduellement,  quand  des  convulsions  sur- 
vinrent tout  à  coup.  Au  rapport  de  ceux  qui  le  veillaient,  ces 
convulsions  avaient  un  caractère  épileptiforme  ;  elles  durèrent 
environ  trois  heures,  cessèrent  tout  à  coup  et  le  malade  mourut 
à  dix  heures  du  matin. 

Autopsie. — Aspect  extérieur  du  corps  naturel.  Cavités  pulmo- 
naires sans  trace  de  lésion.  Cœur  volumineux,  hypertrophié. 
Dépôt  athéromateux  considérable  sur  la  crosse  de  l'aorte  ;  val- 
vules aortiques  opaques  et  quelque  peu  rigides  et  résistantes. 
Valvule  mitrale  épaissie  et  à  bords  roides.  La  vessie  contenait 
une  petite  quantité  d'urine  transparente  et  albumineuse.  Rein 
gauche  à  surface  marbrée,  légèrement  lobulé  et  couvert  d'émi- 
nences  nodulaires;  il  est  ratatiné,  d'un  volume  moindre  qu'à 
l'état  normal,  dense  et  dur  à  la  coupe.  Au  microscope  les  lubes 
paraissaient,  par  place,  comprimés  dans  un  tissu  fibroïde. 
Aspect  analogue  à  celui  d'un  rein  atrophié.  Le  rein  droit  était 
volumineux  et  formait  une  poche.  La  surface  corticale  était 
assez  dilatée  en  certains  points  pour  avoir  l'apparence  de  kystes. 
Ce  rein  dilaté  contenait  k  onces  d'un  Iluide  séro-urinaire. 
L'infundibuluni  de  l'uretère  était  oblitéré  par  une  concrétion 
d'urate  d'ammoniaque  mêlée  de  petites  proportions  d'oxalate  de 
chaux.  Les  calices  étaient  dilatés  sur  plusieurs  points  en  kystes 
contenant  de  nombreuses  (16)  concrétions  d'une  couleur  brun 
fonce,  à  surface  lisse,  et  du  volume  de  graines  de  ricin;  ces 
concrétions  étaient  composées  d'oxalate  de  chaux  avec  un  petit 
noyau  d'aci'ie  urique.  —  Rien  dans  le  cerveau  digne  de  fixer 
l'attention;  aucune  trace  de  maladie;  arachnoïde  légèrement 
opaque  ;  pie-mère  pâle,  substance  gris  pâle.  Pas  de  liquide  en 
excès  dans  les  ventricules. 

Quoique  les  mains  et  les  pieds  n'offrissent  aucune  trace  de 
dépôt  goutteux,  dans  les  cartilages  des  deux  oreilles  existaient 


—  88  — 


un  ou  deux  petits  dépôts  de  matière  blanche  que  l'examen 
Taisait  reconnaître  pour  de  Vurate  de  soude.  Ce  dernier  fait 
montrerait  que  le  malade  était  goutteux,  si  l'état  des  reins  ne 
révélait  pas  d'une  autre  façon  une  telle  disposition  constitu- 
tionnelle. 

XI. 

DIAGNOSTIC. 

Deux  ordres  de  signes  diagnostiques  :  1"  Signes  propres  à  l'urémie;  2" signes 
empruntés  à  la  maladie  originelle.  Importance  des  signes  concomitants  : 
hydropisie,  état  de  l'urine,  etc.  Parallèle  sémiologique  entre  l'urémie  et 
différents  états  morbides  qui  s'en  rapprochent.  —  Que  l'urémie  est  surtout 
caractérisée  par  X'ensemUe  des  symptômes  qui  s'y  rattachent. 

Reconnaître  l'urémie  est  un  problème  tantôt  facile, 
tantôt  difficile,  quelquefois  même  impossible. 

Que  le  médecin  se  trouve  en  face  d'un  malade  depuis 
longtemps  observé  et  présentant  soit  une  affection  bien 
reconnue  des  voies  urinaires,  soit  une  maladie  de  Bright 
évidente;  à  un  instant  donné,  ce  malade  est  pris  de 
céphalalgie,  de  troubles  des  sens;  sa  vue  se  trouble;  il 
vomit,  puis  surviennent  des  convulsions  ou  du  coma.  — 
Ici  le  diagnostic  ressort  très  facilement  de  la  nature  et  de 
la  marche  des  accidents. 

Ailleurs,  au  contraire,  les  antécédents  sont  inconnus; 
le  début  a  été  subit;  l'œdème  est  peu  considérable  et 
peut  échapper,  ou  bien  même  il  fait  défaut.  Les  sym- 
ptômes sont  peu  accusés,  la  scène  pathologique  est 
incomplète.  —  Dans  ce  cas,  le  diagnostic  devient  délicat 
et  difficile. 

Enfin  il  est  de  ces  cas  faits  en  quelque  sorte  pour  dé- 
jouer la  perspicacité  du  médecin.  Pas  de  notions  sur  les 
antécédents,  pas  de  circonstances  concomitantes  propres 
à  déceler  la  nature  du  mal  ;  accidents  subits,  inattendus, 


—  89  — 


consistant,  par  exemple,  en  un  coma  établi  brusquement. 
—  Ici  l'erreur  est,  je  dirai  volontiers,  inévitable. 

Les  signes  sénnologiques  de  l'urémie  sont  de  deux 
ordres;  les  uns  sont  empruntés  à  la  maladie  même  :  ce 
sont  ses  symptômes  propres,  symptômes  caractéristiques, 
surtout  parleur  ensemble;  les  autres  sont  puisés  dans 
Texamen  des  phénomènes  concomitants  qui  se  rattachent 
à  l'état  morbide  d'où  résulte  l'urémie.  Ils  sont  fournis 
par  les  troubles  fonctionnels,  l'exploration  physique,  la 
marche  des  accidents,  l'état  général,  etc. 

Qu'un  malade,  par  exemple,  soit  pris  d'urémie  con- 
sécutivement à  une  hydronéphrose,  comme  j'en  ai  relaté 
deux  cas,  les  signes  physiques  peuvent  ici  mettre  sur  la 
voie  du  diagnostic. 

Ailleurs,  comme  cela  arrive  dans  la  majorité  des  cas, 
c'est  un  malade  brightique  qui  est  afFecté  d'urémie. 
Voyons  quelles  circonstances  concomitantes  pourront 
éclairer  le  médecin. 

Eh  bien ,  ce  seront  surtout,  en  pareil  cas,  les  hydro- 
pisies  et  l'examen  de  Yurine.  L'un  ou  l'autre  de  ces  deux 
signes,  ou  les  deux  associés,  sont  les  sources  les  plus 
précieuses  du  diagnostic;  ce  sont  eux  qui,  dans  l'énorme 
majorité  des  cas,  donnent  aux  phénomènes  leur  signi- 
fication pathogénique. 

Quelques  mots  donc  sur  ces  deux  ordres  de  symptômes. 


Les  hydropisies  sont  très  fréquentes.  On  sait  en  quoi 
elles  consistent  :  bouffissure  du  visage,  œdème  des  pau- 
pières, œdème  des  malléoles,  etc.  Ces  hydropisies  peuvent 
tMre  plus  ou  moins  intenses,  plus  ou  moins  étendues. 

FOI'RNIEU.  \2 


—  90  — 


Parfois,  il  faut  bien  le  savoir,  elles  ne  consistent  qu'en  un 
très  léger  degré  d'œdèmequi  peut  passer  inaperçu.  Par- 
fois aussi  elles  sont  très  limitées.  Ajoutons  encore  qu'en 
quelques  cas  elles  diminuent  ou  disparaissent  au  moment 
où  éclatent  les  phénomènes  cérébraux.  ïl  y  a  plus  enfin, 
c'est  qu'elles  peuvent  faire  absolument  défaut.  Ce  sont  là 
les  cas  les  plus  insidieux  et  qui  deviennent  les  plus  trom- 
peurs, si  le  médecin  ne  songe  pas  à  interroger  les  urines. 

L'examen  de  l'wrme,  en  effet,  a  ici  la  plus  haute  impor- 
tance; c'est  le  critérium  obligé  du  diagnostic.  Dans 
l'affection  que  nous  avons  supposée,  les  caractères  que 
doit  présenter  l'urine  sont  bien  connus  :  albumine,  pré- 
sence des  cylindres  fîbrineux,  etc.  Tels  sunt  les  signes 
(pii  doivent  être  surtout  recherchés. 

Mais  l'urine,  il  faut  se  le  rappeler,  a  aussi  ses  anomalies 
dans  la  maladie  de  Bright.  L'albumine,  par  exemple,  peut 
faire  défaut  à  des  instants  donnés.  Le  microscope  devient 
alors  d'mi  utile  emploi  pour  décéler  la  présence  des  cylin- 
dres. 

En  dehors  de  la  maladie  de  Bright,  l'examen  de  l'urine 
a  encore  une  grande  valeur  par  les  renseignements 
qu'elle  peut  fournir.  La  constatation  de  la  densité,  par 
exemple,  est  significative  en  quelques  cas.  C'est  un  point 
sur  lequel  M.  Aran  a  insisté  avec  raison. 

Tels  sont  les  principaux  éléments  qui  peuvent  concourir 
au  diagnostic  de  l'urémie.  Recherchons  maintenant  quelles 
maladies  peuvent  la  simuler  dans  ses  diverses  formes 


—  91  — 


I.  —  Un  état  inoi  bide  se  rapproche  de  l'urémie  à  forme 
apoplectique,  c'est  Vapoplexie  même,  laquelle  résulte  le 
plus  souvent  de  l'hémorrhagie  cérébrale.  Or,  ici  des 
signes  caractéristiques  séparent  ces  deux  étals  morbides. 
On  observe  en  effet  dans  l'hémorrhagie  cérébrale  • 

r  En  premier  lieu ,  l'existence  de  phénomènes  de 
paralysie,  et  surtout  l'hémiplégie  caractéristique; 

2"  Le  sterlor,  très  différent  du  sifflement  habituel  de 
Turémie  ; 

3°  La  lenteur  et  la  durcie  du  pouls. 

Au  contraire,  la  paralysie  fait  défaut  dans  le  coma 
urémiquc;  —  le  stertor  est  remplacé,  en  général,  par  un 
sifflement  particulier,  mais  ce  signe,  je  crois,  est  bien  loin 
d'avoir  la  valeur  que  quelques  auteurs  lui  accordent;  — 
le  pouls  n'a  pas  la  dureté  et  la  plénitude  que  l'on  re- 
marque dans  l'hémorrhagie  cérébrale.  Enfin,  on  trouve 
de  plus,  en  général,  les  urines  albumineuses,  les  hydro- 
pisies,  etc. 

L'absence  des  mêmes  signes  (albuminurie,  œdème,  etc.) 
distinguera  de  même  de  l'urémie,  la  congestion  apoplec- 
tiforme,  l'hémorrhagie  méningée,  etc.,  sans  que  j'aie  be- 
soin d'insister  davantage  sur  ce  sujet. 

Ces  mêmes  caractères  différencient  encore  l'apoplexie 
séreuse.  Toutefois,  cet  état  morbide  coexistant  souvent 
avec  l'albuminurie  et  l'oedème  et  de  plus  n'ayant  pas 
de  signes  qui  lui  soient  propres,  le  diagnostic  différentiel 
devient  dans  ces  cas  d'une  difficulté  excessive,  et  même 
d'une  impossibilité  absolue. 

m.  —  La  forme  convulsive  de  l'urémie  présente  des 


—  92  — 


symptômes  que  l'on  retrouve  dans  une  foule  d'états  mor- 
bides très  différents. 

Ij  épilepsie  doit  être  citée  ici  en  première  ligne. 

Les  convulsions  de  l'épilepsie  sont  tellement  analogues 
à  celles  de  l'urémie  (exemple  :  éclampsie  puerpérale)  qu'il 
est  impossible  de  les  en  distinguer  (1).  C'est  donc  à  d'au- 
tres signes  différentiels  ([u'il  faut  avoir  recours.  Or,  on  a 
pour  reconnaître  l'épilepsie:  1°  la  connaissance  des  anté- 
cédents :  attaques  habituelles,  se  produisant  à  des  inter- 
valles éloignés  de  plusieurs  jours,  de  plusieurs  semaines; 
chronicité  ôe  la  maladie;  2°  attaques  isolées;  il  est  rare 
que  plusieurs  attaques  se  produisent  le  même  jour,  si  ce 
n'est  dans  ce  qu'on  appelle  l'état  de  mal  ;  3°  retour  de  l'in- 
telligence après  les  attaques  un  peu  espacées;  li"  retour 
à  la  santé  après  l'accès;  5"  enfin ,  absence  d'albumi- 
nurie (2). 

A  ces  phénomènes  classiques  et  très  suffisants  dans  la 
majorité  des  cas,  le  professeur  Braun  ajoute  celui-ci  qui 
a  besoin,  je  pense,  d'être  confirmé  :  «  Dans  l'attaque 
d'épilepsie  simple,  l'attouchement  du  globe  oculaire  y 
occasionne  des  mouvements,  et  si  pendant  l'accès  on  jette 
de  l'eau  froide  sur  la  face,  il  y  a  tressaillement  de  tout  le 
corps.  Ce  phénomène  fait  absolument  défaut  dans 
l'éclampsie  urémique.  » 

(1)  Un  professeur  agrégé  de  cette  école,  le  docteur  Tarnier,  a  appelé  l'atten- 
tion dans  ces  derniers  temps  sur  ce  fait  que  l'accès  éclaniptique  de  l'état  puer- 
péral ne  commence  jamais  ou  presque  jamais  |iar  le  cri  inilial  de  la  crise  épi- 
leptique.  C'estlà  un  détail  curieux,  qui  demande  cependant  encore  à  être  vérifié. 

(2)  Voyez  la  thèse  intéressante  du  docteur  Sailly  sur  ce  sujet  :  Y  a-t-il  al- 
buminurie dans  l'épilepsie?  (Thèse  de  Paris,  18G1.) 


—  93  — 

Le  tableau  suivant  mettra  en  relief  ces  diflérences  : 


ÉHLEPSIE. 

1  Maladie  habituelle,  chronique. 

2  Accès  isolés,  si  ce  n'est  dans  l'étal  de 

mal. 

3  Retour  de  l'intelligence  après  l'accès 

isolé. 

à  Retour  à  la  santé  après  l'accès. 

5  Pas  d'albuminurie. 

6  Pas  d'hydropisie. 


URÉMIE. 

1  Maladie  non  habituelle. 

2  Accès  répétés  plusieurs  jours  de 

suite  ;  quelquefois  un  grand  nom- 
bre d'accès  dans  la  même  journée, 
.3  Perte  de  l'intelligence  plus  fréquente 
parce  que  les  accès  se  répètent. 

4  Symptômes  morbides  antérieurs  et 

postérieurs  à  l'accès. 

5  Albuminurie  (en  cas  de  mal.  de 

Bright). 

6  Hydropisie  (en  cas  de  mal.  de  Bright) . 


Un  cas  plus  embarrassant  toutefois  peut  se  présenter, 
c'est  celui,  par  exemple,  d'un  sujet  épileptiquequi  vient  à 
être  pris  de  convulsions  tenant  à  l'urémie.  Supposons,  le 
cas  est  rare,  une  femme  épileptique  qui  est  prise  d'é- 
clampsie  puerpérale.  Quelles  sont  dans  ce  cas  les  res- 
sources diagnostiques? 

Deux  ordres  de  considérations  peuvent  encore  indiquer 
la  nature  de  la  maladie.  En  premier  lieu,  la  fréquence, 
la  répétition  des  accès  dans  un  court  espace  de  temps 
seront  une  présomption  en  faveur  de  l'éclampsie,  quoique 
à  la  rigueur  l'épilepsie  puisse  se  présenter  sous  cette 
forme.  En  second  lieu  et  surtout,  le  diagnostic  se  fera  par 
la  coïncidence  des  hydropisies  et  l'examen  des  urines. 

Un  cas  de  cette  nature  m'a  été  communiqué  par  le 
docteur  Tarnier.  Je  ne  puis  résister  au  désir  de  le  citer 
ici,  car  il  contient  plusieurs  faits  très  intéressants.  C'est 
d'abord  la  coïncidence  de  l'éclampsie  avec  l'épilepsie, 
c'est  ensuite  l'absence  d'albumine  dans  l'urine  (constatée 
par  la  chaleur  seule,  il  est  vrai)  chez  une  femme  dont  les 
reins  présentaient  des  lésions  de  Bright  tellement  avan- 


—  O/i  — 

cées  que  M.  Robin  disait  en  avoir  rarement  observé  de 
semblables. 

Voici  le  résumé  de  ce  ftiil. 

La  nommée  Bouclier,  âgée  de  dix-neuf  ans,  est  apportée  à  la 
Clinique  le  6  juillet  1862,  à  neuf  heures  du  matin.  Cette  fille 
est  idiote.  Elle  est  de  plus  épileptique.  Depuis  son  enfance, 
environ  cinquante  accès  d'épilepsie.  Bien  menstruée  habituel- 
lement, elle  avait  eu  ses  règles  pour  la  dernière  fois  le  5  octobre 
1861,  et  à  la  suite  d'un  seul  rapprochement  sexuel  (le  20  oc- 
tobre), elle  était  devenue  enceinte. 

Depuis  quelque  temps,  sa  mère  avait  remai'qué  de  l'enflure  aux 
jamhesetde  la  bouffissure  de  la  face.  —  Le  6  juillet  à  cinq  heures 
du  matin,  elle  avait  été  prise  d'un  premier  accès  d'éclampsie 
suivi  de  six  autres  accès  très  rapprochés^  et  à  neuf  heures  du  matin 
elle  arrivait  à  la  Clinique  dans  un  coma  profond,  la  face  bouffie, 
avec  un  œdème  très  marqué  des  extrémités  supérieures  et  infé- 
rieures. 

Par  le  toucher  vaginal  on  trouvait  le  col  effacé  avec  un  orifice 
encore  un  peu  épais,  et  malgré  l'élévation  de  la  partie,  on  re  - 
connaissait une  présentation  du  sommet.  On  entendait  les  bat- 
tements du  cœur  de  l'enfant;  l'utérus  se  contractait  de  temps 
en  temps.  Quelques  inhalations  de  chloroforme  furent  aussitôt 
administrées, mais  des  accès  éclamptiques  de  deux  à  trois  minutes 
se  répétèrent  néanmoins  à  de  courts  intervalles.  A  une  heure 
de  l'après-midi,  face  très  congestionnée,  de  couleur  violette  (six 
sangues  derrière  chaque  oreille)  ;  calomel  et  jalap  aa.  60  centi- 
grammes en  six  paquets  à  prendre  d'heure  en  heure). 

Quatre  heures.  —  Accès  aussi  fréquents  et  aussi  intenses  que 
dans  la  matinée.  Congestion  céphalique  considérable.  Saignée  de 
kOO  grammes.  Orifice  dilaté  comme  une  pièce  de  cinq  francs, 
laissant  facilement  passer  le  doigt  ;  la  poche  des  eaux  était 
intacte  ;  on  n'entendait  plus  les  battements  du  cœur  du  fœtus. 

Rupture  de  la  poche  des  eaux  avec  le  perforateur;  issue  du 
liquide  amniotique  entraînant  une  grande  quantité  de  méco- 
nium  peu  dilué.  Lavement  salé. 

Cinq  heures.  —  Le  travail  n'a  pas  avancé;  l'"état  général  est 
amélioré,  la  respiration  plus  facile,  la  face  moins  congestionnée. 


—  95  — 


Huit  heures.  — Dilatation  complète  de  l'orifice,  la  tête  appuie 
sur  le  périnée  ;  application  du  forceps;  délivrance  normale. 

Dix  heures  cinq  minutes.  —  Dernier  accès  éclamptiquc  ;  c'était 
Je  quatorzième  depuis  l'entrée,  le  vingt  et  unième  depuis  le 
matin. 

Mort  à  onze  heures  du  soir.  —  Les  urines  examinées  à  dcvx  re- 
prises différentes  par  la  chaleur  n'avaient  fmrui  aucun  précipité. 

A  l'autopsie,  on  trouva  les  deux  reins  petits,  profondément 
altérés,  infiltrés  de  dépôts  de  matière  blanchâtre,  jaunâtre  par 
places.  M.  Robin,  à  l'examen  duquel  ces  organes  furent  soumis, 
déclara  n'avoir  jamais  vu  de  lésion  de  néphrite  albumineuse 
aussi  complète  chez  une  femme  morte  d'éclampsie. 

Uéclampsie  essentielle  rappelle  aussi  les  convulsions  de 
l'iiréinie.  T.es  considéralions  siiivanles  mettront  sur  la 
voie  du  diagnostic  :  l**  Considération  de  l'âge;  T  notion 
des  antécédents  et  des  causes  (dentition,  indigestion,  vers 
inlestinaiix,  etc.);  o"  phénomènes  concomitants  (fièvre, 
diarrhée,  etc.)  ;  h"  absence  d'œilèmc,  absence  d'albu- 
mine dans  les  urines,  etc.  Je  n'insiste  pas  sur  ce  sujet. 

Des  attaques  hxfstériqnes  survenant  dans  la  période 
puerpérale  ou  dans  le  cours  d'une  affection  qui  s'accom- 
pagne soit  d'oedème,  soit  d'albuminurie,  pourront  être 
prises  pour  le  début  de  l'affection  urémique.  Je  me  rap- 
pelle pour  ma  part  un  cas  de  ce  genre. 

Mais  l'hystérie  est  une  maladie  habituelle,  chronique, 
sur  laquelle  la  notion  des  antécédents  éclaire  le  médecin. 
Elle  a  ses  traits  spéciaux;  elle  imprime  à  la  malade  dans 
tout  son  être  une  physionomie  paiticulière  que  je  n'ai 
pas  à  retracer  ici.  Les  convulsions  de  l'hystérie  diffèrent 
aussi  de  l'urémie.  «  Les  membres  se  fléchissent  fortement 
pour  se  tordre  ensuite  avec  violence  ;  il  y  a  une  tendance 
continuelle  au  déplacement,  et  la  malade  se  jetterait  hors 


—  96  — 


de  son  lit  si  elle  n'était  maintenue  par  des  bras  vigou- 
reux (I).  ')  Il  y  a  une  agitation  générale,  des  bondissements 
de  tout  le  corps  ;  il  y  a  encore  un  sentiment  de  strangu- 
lation ,  etc.,  tous  signes  qu'on  ne  retrouve  pas  dans 
iéclampsie  urémique.  —  Pendant  l'accès,  la  vie  psy- 
chique n'est  jamais  altérée  au  point  d'entraîner  la  perte 
complète  du  sentiment  et  de  la  perception.  —  L'accès 
enfin  n'est  pas  suivi  de  coma. 

Une  tbule  d'empoisonnements  peuvent  simuler  quel- 
(jues-uns  des  phénomènes  de  l'urémie.  Les  accidents 
urémiques,  en  effet,  sont  quelquefois  tellement  soudains 
(ju'ils  se  rapprochent  à  ce  point  de  vue  des  effets  produits 
par  les  toxiques.  On  se  rappelle  à  ce  sujet  le  cas  si  cu- 
rieux cité  par  John  Moore,  et  que  j'ai  relaté  précé- 
demment. 

Je  n'imiterai  pas  ici  le  professeur  Braun,  qui  passe 
en  revue  une  très  longue  série  d'empoisonnements  pour 
les  comparer  à  l'urémie  (2).  Si  les  effets  produits  par 
les  toxiques  ressemblent  à  quelques-uns  des  accidents  de 
l'urémie,  en  revanche  ils  en  diffèrent  à  tant  de  titres 
qu'un  parallèle  étendu  me  semble  inutile. 

Je  rapprocherai  toutefois  de  l'urémie  les  empoison- 
nements par  le  plomb  et  les  narcotiques. 

Dans  Vencéplialopathie  saturnine,  nous  retrouvons  plu- 
sieurs des  caractères  de  l'urémie  :  convulsions,  coma,  dé- 
lire, quelquefois  début  subit  (?>],  ou  bien  comme  pro- 

(1)  Cazeaux. 

(2)  V.  Mémoire  cité,  p. 

(3)  M.  Grisolle  relate,  par  exemple,  le  cas  de  deux  cérusiers  qui,  sortant  à 
peine  de  prendre  leur  repas,  tombèrent  foudroyés  au  milieu  de  leur  travail 
cl  présentèrent,  l'un  des  accès  d'épilepsie,  l'autre  un  affaissement  comateux. 


ilromes  :  céphalalgie,  somnolence,  hébétude,  parfois 
aussi  amaurose.  Ces  divers  symptômes  pourraient  certes 
donner  le  change. — Le  problème  se  présente  ici  sous  deux 
formes  ti'ès  différentes  comme  difficulté.  Ou  bien  le  mé- 
decin a  notion  des  antécédents  du  malade,  travail  spé- 
cial, coliques  antérieures,  paralysiescaractéristiques,  etc. , 
et  alors  le  diagnostic  est  tout  fait.  Ou  bien  cette  notion 
fait  défaut,  et  le  cas  peut  être  embarrassant.  Les  com- 
mémoratifs  dominent  donc  ici  le  problème. 

Voici,  toutefois,  quels  seraient  en  pareil  cas  les  éléments 
diagnostiques  :  existence  du  liséré  caracléristi([ue  des 
gencives;  —  teinte  de  la  peau;  —  lenteur  et  dureté  du 
pouls  (Braun);  —  absence  d'albumine  dans  les  urines; 
absence  des  hydropisies,  si  ce  n'est  dans  le  cas  de  cachexie 
avancée. 

Dans  Y  empoisonnement  par  Vopium,  la  nature  des  vomis- 
sements, l'état  de  la  bouche,  le  resserrement  de  la  pupille, 
le  stertor  habituel,  lessueurs,  l'éruption,  le  prurit,  seraient 
les  principaux  éléments  de  diagnostic  difïérentiel. 

Le  coma  alcoolique  se  différencie  de  même  par  l'odeur 
de  l'haleine,  la  turgescence  violacée  de  la  face,  la  largeur 
du  pouls,  etc. 

Je  ne  signalerai  plus  qu'une  seule  maladie  qui,  par  sa 
marche  insidieuse,  par  ses  prodromes  souvent  bizarres, 
par  ses  phénomènes  nerveux  multiples  et  variables,  peut 
parfois  arrêter  le  diagnostic,  ou  même,  comme  je  l'ai  vu 
dans  un  cas,  devenir  la  cause  d'une  erreur.  Je  veux  par- 
ler de  la  méningite  tuberculeuse. 

Quels  seraient  ici  les  signes  différentiels? 

La  méningite  tuberculeuse  a  un  début  lent,  graduel. 

VOURNIER.  13 


—  98  — 

Si  l'on  y  observe,  comme  dans  l'urémie,  du  mai  de  tête, 
des  vomissements,  des  troubles  des  sens  et  notamment  de 
la  vue  (1),  eu  revanche  elle  a  souvent  dans  ses  prodromes 
(luelque  chose  de  spécial  :  irritabilité  ou  affectuosité  inso- 
lite, modifications  diverses  de  caractère.  —  L'urémie, 
au  contraire,  a  tendance  à  débuter  d'une  façon  brusque; 
même  quand  elle  a  des  prodromes,  ses  premières  mani- 
festations se  produisent  souvent  d'une  façon  inattendue 
et  subite. 

Les  convulsions  de  l;i  méningite  tuberculeuse  sont  le 
plus  souvent  partielles,  ou  quand  il  existe  des  convulsions 
générales,  il  s'y  joint  presque  toujours  d'autres  mouve- 
ments convulsifs  limités.  Le  propre,  au  contraire,  de 
l'urémie,  c'est  de  procéder  par  des  crises  d'éclampsie, 
par  des  convulsions  généralisées. 

Dans  la  première,  cris  hydrenccphaliques,  pupilles 
ordinairement  dilatées;  dans  la  seconde,  absence  de  ces 
cris,  pupilles  normales,  paresseuses. 

Avec  l'une,  à  une  époque  un  peu  avancée,  paralysies 
diverses,  paralysie  de  la  paupière,  strabisme,  etc.  —  Rien 
de  semblable  dans  l'urémie. 

Le  pouls  est  aussi  très  différent  dans  les  deux  affections. 
11  peut  bien  être  lent  dans  l'urémie,  et  présenter  quelques 
i régularités  (cela  est  assez  rare),  mais  il  n'affecte  jamais 
le  caractère  du  pouls  de  la  méningite  qui,  dès  la  seconde 
période,  devient  remarquablement  ralenti  et  d'une  irré- 
gularité significative,  pour  s'accélérer  ensuite  à  une 
épo(pie  voisine  de  la  mort. 

La  marche  est  également  différente  :  lentement  pro- 
gressive dans  la  méningite  ;  suraiguë  ou  intermittente  en 
général  dans  l'urémie. 


(1)  Voy.  sur  ce  sujet  la  clinique  de  M.  le  professeur  Trousseau. 


Je  pourrais  étendre  davantage  ce  parallèle  elconî parer, 
comme  l'ont  fait  beaucoup  d'auteurs,  une  foule  d'autres 
états  morbides  avecl'urémie.  Je  m'en  abstiendrai.  En  dé- 
membrant une  maladie,  en  considérant  isolément  chacun 
de  ses  symptômes,  on  peut  à  loisir  étendre  à  l'infini  un 
chapitre  de  diagnostic  ditTérentiel.  Je  condamne  cette 
méthode  et  ne  la  suivrai  pas  ici.  Je  crois,  en  effet,  que 
les  types  pathologiques  sont  surtout  significatifs  par  leur 
ensemble,  par  le  groupement  des  symptômes  qui  les  con- 
stituent, et  c'est  à  ce  titre  que  l'urémie  me  paraît  devoir 
surtout  se  distinguer  des  différents  états  morbides  avec 
lesquels  elle  affecte  quelque  ressemblance. 

XII 

PRONOSTIC. 

Résultat  commun  de  lésions  diverses,  l'urémie  offre 
des  dangers  qui  varient  avec  la  nature  de  ses  causes. 

S'est-elle  produite,  par  exemple  à  la  suite  d'une  hydro- 
néphrose  double,  qui  a  eu  pour  effet  de  désorganiser  les 
reins,  elle  est  évidemment  fatale.  Il  est  clair  qu'en  effet 
dans  ces  conditions  la  fonction  urinaire  est  à  jamais  per- 
due. De  même  pour  les  cas  où  l'urémie  est  la  conséquence 
d'une  dégénérescence  brightique  très  avancée. 

Qu'au  contraire  elle  soit  développée  par  un  état  aigu 
et  susceptible  de  régression,  le  danger  est  évidemment 
bien  moindre.  La  lésion  peut  se  réparer,  le  rein  revenir 
à  l'état  normal  et  le  malade  guérir  avec  le  retour  de  la 
fonction  urinaire. 

La  gravité  du  pronostic  n'est  pas  seulement  subordon- 


_  100  — 

née  à  la  nature  des  lésions.  Elle  varie  encore  suivant 
d'autres  conditions  et  par  exemple  : 

1°  D'après  k  forme  des  accidents.  J'ai  montré  précé- 
demment que,  loutes  choses  égales  d'ailleurs,  les  convul- 
sions sont  d'un  pronostic  moins  grave  que  le  coma.  J'ai 
déjà  tracé  ce  parallèle  d'une  façon  suffisante  pour  qu'il 
ne  soit  pas  nécessaire  d'y  revenir  ici. 

2°  D'après  le  caractère  chronique  ou  aigu  des  accidents. 
Défiez-vous  de  la  forme  lente;  c'est  la  plus  perfide;  c'est 
aussi  la  plus  dangereuse.  La  forme  aiguë  est  plus  effrayante 
dans  ses  allures,  et  cependant  elle  pardonne  bien  plus 
souvent. 

3"  D'après  les  conditions  où  se  développe  l'urémie.  Il 
n'y  a  pas  de  parallèle  par  exemple  à  établir  entre  l'éclamp- 
sie  scarlatineuse  et  l'éclainpsie  puerpérale.  Dans  la  pre- 
mière la  guérison  s'obtient  pour  la  grande  majorité  des 
cas;  3  morts  sur  13  (Rilliet  et  Barthez).  Bien  plus  grave 
est  la  seconde  qui  ne  pardonne  guère  qu'une  fois  sur  trois. 

h"  Enfin  l'intensité  même  des  phénomènes  doit  être 
prise  en  sérieuse  considération,  bien  qu'elle  ne  soit  pas 
toujours  la  mesure  du  danger.  Un  coma  profond,  absolu, 
établi  d'emblée  ou  rapidement,  est  un  mauvais  signe. 

La  diminution  très  notable  ou  la  suppression  complète 
de  l'urine  est  encore  d'un  augure  grave,  etc. 

xm 

TRAITEMENT. 

L'urémie,  je  le  répète  encore,  n'étant  jamais  qu'une 
conséquence,  le  premier  devoir  du  médecin  est  de  s'at- 
tacher à  combattre  les  causes  qui  peuvent  la  produire. 


—  101  — 


Ces  causes  sont  multiples  comme  on  l'a  vu  précédem- 
ment; les  indications  thérapeutiques  qui  en  dérivent  sont 
donc  également  nombreuses  et  variées;  je  n'ai  pas  à  en 
parler  ici.  Quelles  que  soient  du  reste  les  lésions  primi- 
tives, le  résultat  à  craindre,  toujours  identique,  c'est 
l'urémie,  l'urémie  dérivant  d'un  trouble  grave  de  la 
fonction  rénale. 

Prévenir  l'urémie,  la  traiter  quand  elle  exisle,  tel  est  le 
double  but  auquel  doit  tendre  notre  art. 

Quelles  ressources  d'abord  nous  ofîre  le  traitement 
préventif? 

C'est  un  fait  d'expérience  physiologique  que  dans  les 
cas  où  la  fonction  rénale  tend  à  devenir  insuffisante,  l'in- 
testin peut  la  suppléer  dans  une  certaine  mesure  et  pour 
un  temps;  j'aurai  du  reste  à  revenir  sur  ce  fait  dans  le 
courant  de  cette  thèse.  De  plus,  l'urée  s'élimine  aussi  par 
la  peau.  C'est  encore  là  une  notion  que  nous  fournit  la 
physiologie. 

De  là  pour  nous  l'indication  rationnelle  de  favoriser  ou 
d'aider  ces  excrétions  supplémentaires,  à  la  fois  sur  l'in- 
testin et  sur  la  peau. 

1"  Sur  r intestin.  —  Si  l'économie  paraît  faire  effort 
d'elle-même  pour  se  débarrasser  en  quelque  sorte  du 
poison  morbide  par  des  évacuations  gastro-intestinales, 
(diarrhée,  vomissements),  il  convient,  je  pense,  de  res- 
pecter cette  élimination  spontanée. 

Au  contraire,  si  cette  élimination  ne  se  fait  pas,  peut-on 
la  provoquer? 

Beaucoup  de  médecins  s'efforcent  d'amener,  à  l'aide 
de  purgatifs,  des  évacuations  intestinales  abondantes, 
et  les  faits  ne  manquent  pas  dans  la  science  pour  mon- 
trer que  cette  médication  n'est  pas  sans  valeur.  Res- 


—  102  — 


ferait  à  savoir,  au  point  de  vue  doctrinal,  si  les  purgatifs 
agissent  réellement  comme  le  suppose  la  théorie,  c'est- 
à-dire  en  éliminant  l'excès  d'urée  contenue  dans  le  sang. 

Le  choix  du  purgatif  n'est  pas,  je  pense,  indifférent , 
ici.  11  convient  d'éviter  les  drasti(pies  violents  dans  le 
cours  d'im  état  morbide  où  la  muqueuse  intestinale  est 
disposée  à  s'ulcérer.  Les  purgatifs  légers  me  paraissent  : 
il  ce  titre  d'un  emploi  plus  rationnel. 

"i"  Sur  la  peau.  —  De  même,  il  convient  d'assurer  la 
liberté  d'action  éliminatrice  de  la  peau  (vêtements  de 
laine,  bains,  exercice^  etc.).  M.  Richard.son  insiste  beau- 
coup sur  l'utilité  des  ablutions  tièdes  ou  froides  (1).  Les 
bains  de  vapeur,  conseillés  par  les  uns,  ont  été  vivement 
attaqués  par  d'autres  médecins  (2)  dans  ces  derniers 
temps. 

Ces  deux  indications,  unies  à  celles  qui  ressortent  de 
l'état  général,  sont  les  principales  que  le  médecin  ait  à 
remplir;  mais  l'efficacité  des  moyens  dont  il  dispose  est 
plus  souvent  en  disproportion  avec  le  trouble  morbide. 
L'urémie  se  déclare:  que  reste-t-il  alors  à  faire? 

Et  d'abord,  est-il  besoin  de  dire  qu'il  n'existe  pas  de 
traitement  spécifique  de  l'urémie?  Nous  ignorons  quel  est 
le  poison  morbide,  et  nous  ne  connaissons  pas  davantage 
les  moyens  de  le  combattre.  Dominé  par  une  vue  théo- 
ri([ue,  Frerichs  avait  cru  trouver  dans  les  acides,  notam- 
ment dans  les  acides  chlorhydrique  et  benzoïque,  l'anti- 
dote de  l'infection  ammoniacale  du  sang.  D'autres  ont 
attribué  les  effets  heureux  du  chloroforme  dans  l'urémie 


^1)  On  urœmic  coma. 

(2)  Marchai  (de  Caivi),  Moniteur  des  hôpitauT,  1855. 


—  103  — 

à  une  aclion  de  ce  genre.  Ce  ne  sont  là  que  des  hypo- 
thèses chimiijues  que  rien  ne  justifie. 

Quant  à  l'idée  de  débarrasser  le  sang  du  poison  par 
des  saignées  répétées  et  copieuses,  je  pense  qu'il  suffit  de 
la  citer  sans  la  combattre. 

En  l'absence  d'un  agent  spécifique,  les  ressources  dont 
le  médecin  dispose  sont  restreintes;  cependant  l'art  n'est 
pas  désarmé;  en  certains  cas,  il  peut  intervenir  utile- 
meul,  et  dans  ces  dernières  années,  il  s'est  môme  enrichi 
d'un  agent  précieux,  le  chloroforme. 

Divers  sont  les  symptômes  de  la  maladie,  diverses 
aussi  sont  les  indications  à  remplir. 

I.  —  Dans  une  première  forme,  les  convulsions  domi- 
nent (soit  comme  exemple  l'éclampsie  puerpérale).  Que 
faire  ? 

Deux  moyens  sont  ici  très  vantés,  la  soignée  et  le  chlo- 
roforme. 

La  saignée  a  joui  d'une  faveur  considérable  et  compte 
de  nombreux  succès.  Elle  répond  en  effet  à  une  indication 
fréquente,  modérer  les  congestions  parfois  énormes  (|ui 
se  font  vers  le  cerveau.  C'est  à  ce  môme  titre  que  les 
émissions  sanguines  locales  peuvent  aussi  être  avanta- 
geuses. Mais  on  ne  saurait  plus  faire  aujourd'hui  de  la 
saignée  une  médication  absolue.  D'une  part,  en  effet,  la 
thérapeutique  dispose  d'un  agent  qui  n'a  ni  dans  le  pré- 
sent, ni  dans  l'avenir  du  malade,  les  mêmes  inconvénients  ; 
et  d'autre  part,  l'anatomie  pathologique  démontre  de 
plus  en  plus  que  la  congestion,  loin  d'être  un  phéno- 
mène nécessairement  lié  à  l'éclampsie,  cède  souvent  le 
pas  comme  fréquence  à  un  état  anémi([ue  du  cerveau  des 
plus  manifestes. 


—  104  — 

La  saignée  répond  donc  à  des  indications  spéciales 
(pléthore,  congestion)  en  dehors  desquelles  elle  perd  son 
heureuse  influence. 

Le  chloroforme  compte  de  nombreux  succès.  C'est  à 
coup  sûr  aujourd'hui  l'agent  le  plus  employé  contre  les 
convulsions,  et  le  plus  sûr.  Il  modère,  il  abrège  les  phé- 
nomènes convulsifs;  il  calme  surtout  ces  spasmes,  ces 
contractions  si  redoutables  des  muscles  du  cou,  qui,  com- 
primant les  jugulaires,  concourent  à  congestionner  l'encé- 
phale. 

Dans  l'éclampsie  puerpérale,  les  résultats  qu'il  a 
fournis  sont  très  brillants  (t). 

Après  ces  deux  médications  principales,  mention- 
nons encore  la  compression  carotidienne,  les  affusions 
froides,  les  antispasmodiques  et  les  calmants  divers,  etc. 
Chacun  de  ces  différents  agents,  on  le  conçoit,  a  ses 
indications  spéciales  que  je  ne  puis  préciser. 

IL  —  I^e  coma  réclame  un  traitement  différent,  selon 
qu'il  est  l'expression  d'un  état  d'anémie,  de  dépression, 
ou  bien  qu'au  contraire  il  se  relie  à  une  congestion 
manifeste  de  l'encéphale. 

Ces  différences  reconnues,  que  fait  le  médecin?  Rien 
autre  que  le  traitement  des  symptômes  et  des  indications 
actuelles;  rien  de  spécial  que  j'aie  à  mentionner. 

IIL  —  Le  délire  est  un  symptôme  moins  prochaine- 
ment grave  que  les  convulsions  ou  le  coma.  Il  réclame 
donc  en  général  une  thérapeutique  moins  immédiate- 
ment énergique.  (Contre  lui  du  reste  peu  de  moyens  effi- 


(1)  Voy.  Braun,  Wieger,  etc 


—  105  — 

caces,  si  ce  n'est  toutefois  les  affusions  froides,  qui,  eu 
certains  cas,  ont  obtenu  des  succès  réels  et  fort  remar- 
quables. 

Enfin,  un  dernier  mot  à  propos  des  symptômes  gastro- 
intestinaux de  l'urémie.  J'ai  dit  précédemment  qu'il  y 
avait  le  plus  souvent  avanlage  à  respecter  ce  qui  pouvait 
être  une  évacuation  supplémentaire.  Cela  n'est  pas  une 
règle  absolue.  Si  par  leur  intensité  ces  évacuations  deve- 
naient une  cause  d'épuisement,  le  rôle  du  médecin  serait 
de  les  modérer. 

En  résumé,  on  voit  qu'à  l'exception  de  la  forme  con- 
vulsive,  dans  laquelle  le  chloroforme  rend  parfois  d'in- 
contestables services,  les  l'essources  de  la  thérapeutique 
sont  très  limitées.  On  comprend  donc  que  cette  insutfi- 
sance  ail  conduit  quelques  médecins  à  n'opposer  aux  ac- 
cidents de  l'urémie  que  l'expectation  simple.  Peut-être 
cette  méthode  donnerait-elle  ici  des  résultats  non  moins 
favorables  que  dans  une  autre  espèce  d'intoxication,  l'eii- 
céphalopathie  saturnine  où,  comme  on  le  sait,  elle  a  été 
autrefois  mise  en  pratique  avec  un  succès  relatif  par  M.  le 
professeur  Rayer.  Mais  la  question  est  encore  trop  neuve, 
les  observations  sont  trop  peu  nombreuses  et  trop  incom- 
plètes pour  que  la  valeur  parallèle  des  diverses  médica- 
tions puisse  être  définitivement  établie. 


FOURNIER. 


14 


PARTIE  DOCTRINALE. 


1 

Exposé  rapide  des  principaleo  doctrines.  —  Doctrine  anatomique.  —  Doctrine 
humorale  :  Wilson,  Frericlis. 

C'est  le  propre  de  l'esprit  humain,  mifait  étant  décou- 
vert, de  remonter  à  la  cause,  d'en  rechercher  l'origine, 
le  pourquoi.  Aussi  de  tout  temps  dans  la  question  qui 
nous  occupe,  la  théorie  a-t-elle  marché  presque  de  pair 
avec  la  clinique.  A  peine  eut-on  observé  les  accidents 
auxquels  pouvait  donner  lieu  le  trouble  des  fonctions 
urinaires,  que  l'on  se  demanda  quelle  pouvait  en  être  la 
cause,  et  alors  surgirent  les  théories. 

Voici  quel  était  le  problème  à  résoudre.  Une  série 
d'accidents  de  nature  diverse,  consistant  surtout  en  des 
symptômes  cérébraux  graves,  avaient  été  observés  dans 
le  cours  de  la  maladie  de  Bright;  quelle  en  était  l'ori- 
gine? 

Les  deux  doctrines  opposées  qui  régnent  encore  aujour- 
d'hui dans  la  sciei  ce  et  qui,  de  part  et  d'autre,  s'appuient 
sur  les  autorités  les  plus  imposantes,  ne  tardèrent  pas  à 
surgir.  L'une  rapporlaità  des  lésions  des  centres  nerveux, 
les  accidents  cérébraux;  l'autre  les  faisait  dériver  d'une 
altération  plus  générale,  d'une  altération  du  sang. 

f-a  première  doctrine  s'appuyait  sur  des  faits  bien 
constatés  d'anatomie  pathologique.  La  seconde,  qui  exista 


—  107  — 

longtemps  à  l'étiit  d'hypothèse  vague,  prit  ses  titres  scien- 
tiBques  avec  la  découverte  de  Bostock,  lequel,  analysant 
le  sang  de  malades  albuminuriques,  reconnut  en  plusieurs 
cas,  «  une  substance  jouissant  de  propriétés  particulières 
et  paraissant  se  raj)procher  beaucoup  de  celles  de  l'urée  »  . 
L'urée  en  réalité  était  décou  verte, etChristison,  en  18'29  (  I  ), 
confirmait  ce  fait  d'une  fiiçon  péremptoire.  Ce  résultat 
était  gros  de  conséquences.  Il  allait  devenir  l'origine  de 
théories  nombreuses;  c'était  la  pierre  d'assise  de  la  doctrine 
de  l'urémie. 

Quelques  années,  en  effet,  n'étaient  pas  écoulées  qu'une 
grande  théorie  se  formulait,  théorie  qui,  à  proprement 
parler,  mériterait  seule  le  nom  iV urémie. 

Il  y  a  dans  le  sang,  dit  Wilson,  une  altération  double  : 
diminution  d'albumine  et  présence  d'urée;  c'est  cette 
altération  qui  est  la  cause  des  troubles  nerveux.  Elle  seule 
peut  les  expliquer,  car  il  existe  des  cas  nombreux  où 
l'absence  de  toute  lésion  est  évidente,  —  Et  à  l'appui  de 
son  idée,  Wilson  rapportait  sept  cas  de  maladies  des  reins 
dans  lesquels,  malgré  les  accidents  cérébraux,  on  ne 
trouva  aucune  altération  de  l'encéphale  à  l'autopsie.  Pour 
lui  donc,  c'est  l'altération  du  sang  qui  domine  tout.  Quant 
à  la  préciser  exactement,  il  ne  l'ose  encore,  et  reconnaît 
que  la  question  d'analyse  demande  des  investigations 
nouvelles. 

Ce  fut  là  une  révélation.  Enfin,  on  tenait,  avec  les  tra- 
vaux de  Bostock,  de  Christison,  de  Wilson,  on  tenait, 
dis-je,  une  cause  rationnelle  àlai[uelle  on  pouvait  rappor- 
ter les  accidents  nerveux  que  n'expliquait  pas  l'autopsie. 
Quoique  assise  sur  des  bases  encore  peu  solides  au  point 
de  vue  de  l'analyse  chimique,  cette  théorie  satisfaisait 


(1)  The  Edinhurgh  med.  and  swg.  Journal,  octobre  18'20. 


—  108  — 

l'esprit.  Il  y  avaiten  soiiiine  une  altération  du  sang,  c'était 
la  chose  importante. 

Aussi  ces  idées  firent-elles  fortune,  moins  en  France 
toutefois  qu'à  l'étranger.  Parmi  nous,  on  restait  sur  la 
défensive  contre  l'invasion  de  cette  doctrine  humorale. 

Le  médecin  français  qui  devait  le  premier  recevoir 
l'impulsion  nouvelle  pour  la  rendre  plus  puissante  et  plus 
féconde,  ce  fut  M.  Rayer.  Appelé  à  être  jugé  par  lui,  je 
laisserai  à  une  autre  plume  le  soin  de  dire  quel  fut  ici  son 
rôle. 

«  Le  premier  en  France,  dit  M.  Tessierdans  sa  remar- 
([uable  thèse,  un  pathologisie  éminent  marcha  dans  la 
voie  féconde  où  les  médecins  étrangers  avaient  fait  entrer 
la  question.  M.  Rayer,  dans  son  beau  Traité  des  maladies 
des  reins,  avait  compris  que  le  scalpel  n'était  pas  le  seul 
moyen  d'investigation.  Il  fit  accueil  aux  travaux  chimiques 
de  Rostock,  Christison,  Gregory...  Il  admit  la  possibilité 
de  la  production  des  accidents  cérébraux  par  suite  des 
changements  que  les  maladies  des  reins  amènent  dans  la 
composition  du  sang...  Parlant  de  la  décomposition  de 
l'urée  en  carbonate  d'ammoniaque  dans  la  vessie,  il  écri- 
vit, en  1 830  :  «  Il  est  possible,  mais  ce  n'est  encore  au- 
jourd'hui qu'un  sujet  de  recherches,  que  l'urée  se  dé- 
compose dans  d'autres  conditions  morbides  (1).»  Cette 
pensée  ne  devait  pas  être  recueillie  par  un  Français.  Elle 
se  réalisa  on  Allemagne  dans  l'ingénieuse  doctrine  de 
Frerichs.  » 

Cependant  la  présence  de  l'urée  dans  le  sang  était  con- 
(irmée  par  une  foule  de  recherches  que  je  ne  puis  men- 


(1)  Tome  I,  page  85. 


tioniier.  Des  travaux  importants  montraient  ([uo,  Vm'éo 
s'accumule  dans  le  sang  alors  qu'elle  ne  peut  plus  être 
évacuée  par  le  rein  (Prévost  et  Dumas,  Ségalas,  Mitscher- 
lich,  Gmelin  et  Tiedeniann,  etc.).  Nyslen,  dans  des  cas 
d'isclîurie,  signalait  l'urée  dans  la  matière  des  vomisse- 
ments et  dans  la  sérosité  de  quelques  hydropiques,  etc. 
Les  faits  en  un  mot  s'accumulaient  en  faveur  de  la  nou- 
velle doctrine,  et  desadhésions  importantes  augmentaient 
de  jour  en  jour  le  nombre  de  ses  partisans.  Pour  ne 
citer  que  les  principaux,  c'était  Healon,  (valeb  Rose,  Rose 
Cormack  (l  i;  c'était  encore  Samuel  Wilks,  Tripe  (-2), 
Christensen,  etc. 

Mais  déjà  avait  surgi  avec  Frericlis  (o)  une  doctrine 
nouvelle  (1851).  Dérivant  de  la  pn'îcédente,  elle  venait, 
tout  en  la  combattant,  lui  prêter  appui  contre  la  doctrine 
de  l'anatomisme  pur.  (^ela  du  reste  s'expliquera  naturel- 
lement par  l'exposé  qui  va  suivre. 

Oui,  dit  Frerichs,  c'est  bien  l'urée  qui  est  la  cause 
originelle  des  accidents  en  s'accumulant  dans  le  liquide 
nourricier.  Mais  cette  urée,  en  tant  qu'urée,  est  innocente; 
elle  n'est  pas  un  poison  par  elle-même.  Il  faut  autre 
chose  pour  qu'elle  devienne  un  poison.  11  faut  qu'elle  se 
modifie.  A  un  instant  donné,  cette  urée  se  transforme 
dans  le  sang  en  carbonate  d'ammoniaque,  et  c'est  ce  der- 
nier agent  qui  devient  toxique.  Et  la  preuve,  ajoutait-il, 
c'est  que  l'injection  du  carbonate  d'ammoniaque  dans  le 
sang  des  animaux  produit  un  ensemble  de  symptômes 

(t)  London  médical  Gazelle,  t8/i4. 

(2)  Gazette  hebdomadaire,  bU. 

(3)  Die  Briglusche  NierenkrankheU  und  deren  behaudlung  (i851). 


semblables  à  ceux  de  l'urémie;  c'est  surtout  que  l'on 
rencontre  ce  carbonate  d'ammoniaque  dans  le  sang  des 
malades,  et  non-seulement  dans  le  sang,  mais  encore 
dans  les  vomissements,  dans  l'estomac  après  la  mort,  et 
jusque  dans  l'air  de  l'expiration. 

Celle  doctrine,  on  le  voit  facilement,  est  différente 
de  celle  de  Wilson.  Ce  n'est  plus  l'urée  qui  constitue 
ici  le  poison;  l'urée  n'est  en  quelque  sorte  que  le  germe 
du  principe  morbide,  lequel  n'agira  qu'avec  le  concours 
d'un  autre  agent.  Â  proprement  parler  donc,  ce  serait  la 
théorie  de  Wilson  qui  seule  devrait  porterie  nom  d'uré- 
mie. (Cependant  une  acception  plus  générale  a  prévalu, 
et  dans  le  langage  médical  on  comprend  sous  le  nom 
d'urémie  l'une  et  l'autre  de  ces  doctrines,  la  seconde 
n'éianten  quelque  sorte  qu'une  modification,  un  embran- 
chement de  la  première. 

On  le  conçoit  de  reste,  la  théorie  de  Frerichs,  qui  eut 
un  retentissement  énorme,  devait  trouver  à  la  fois  et 
des  partisans  enthousiastes  et  des  opposants  décidés.  C'est 
ce  qui  eut  lieu  :  la  lutte  ne  tarda  pas  à  s'engager,  lutte 
qui  compte  déjà  plus  de  douze  ans  de  date,  et  qui  se  con- 
tinue encore  aujourd'hui,  sans  être  certes  voisine  de  son 
terme. 

Des  nombreux  travaux  qui  ont  surgi  depuis  l'époque  de 
la  publication  du  livre  de  Frerichs  jusqu'à  ce  jour,  la 
plupart,  au  moins  les  plus  importants,  trouveront  place 
dans  la  discussion  doctrinale  qui  va  suivre.  Tl  est  donc 
inutile  de  les  mentionner  dès  ce  moment  (1;. 


(1)  On  pourra,  Ju  reste,  suivre  l'ordre  clironolog;ique  de  ces  travaux  dans 
rindex  bibliograpliique  annexé  à  cette  thèse. 


—  111  — 


II 

DOCTRINE  ANATOMlQUli  OU  DOCTRlNli  DES  LÉSIONS.  COMMENT 

ELLE  EST  LNSUFFISANTE  A  EXPLIQUER  TOUS   LES  CAS.   

DISCUSSION. 

Je  viens  d'exposer  d'une  façon  rapide  les  principales 
doctrines  par  lesquelles  on  a  tente  d'expliquer  les  acci- 
dentsdo  l'urémie.  Je  néglige  à  dessein  pour  l'instant  quel- 
ques théories  secondaires  ou  dérivant  des  précédentes. 

Comme  on  a  pu  le  voir,  la  question  principale  sur 
laquelle  porte  le  débat  est  la  suivante  :  les  accidents  de 
l'urémie  peuvent-ils  s'expliquer  par  des  lésions  ou  bien  par 
une  altération  humorale?  C'est  là  le  point  capital  sur  lequel 
doit  rouler  la  discussion. 

Eh  bien,  que  penser  de  ces  deux  doctrines? 

Oui,  certes,  dans  un  certain  nombre  de  cas, on  rencon- 
tre des  lésions  à  l'autopsie  des  sujets  qui  ont  succombé 
aux  accidents  de  l'urémie.  Rt  dans  ce  cas  on  est  autorisé, 
jusqu'à  un  certain  point  toutefois,  à  rapporter  à  ces  lésions 
les  accidents  et  la  mort. 

Mais,  ainsi  que  je  l'ai  établi  précédemment  dans  le 
chapitre  de  cette  thèse  consacré  à  l'anatomie  pathologique, 
il  est  des  cas  aussi  où  l'autopsie  ne  rend  compte  ni  des 
accidents  ni  de  la  mort.  On  trouve  le  cerveau  sain  ;  on 
trouve  tous  les  organes  dans  un  état  d'intégrité  absolue. 
Cela  est  si  vrai  que  les  auteurs  qui  ont  le  plus  de  tendance 
à  se  faire  les  défenseurs  des  lésions  ont  été  forcés  de 
reconnaître  l'inconstance  des  résultats  nécroscopiques,  et 


—  112  — 

ont  reculé  devant  une  conclusion  absolue.  Prenons  pour 
exemple  Tencéphalopatliie  scarlatineuse  et  voyons  ce 
qu'en  disent  MM.  Rilliet  et  Barthez  : 

«  Les  accidents  de  Fencéphalopathie  scarlatineuse  ne 
peuvent  être  rapportés  ni  à  une  névrose,  ni  à  une  phlegma- 
sie...»  La  nature  des  symptômes  et  leur  marche  indiquent, 
comme  cause  oi'ganique,  la  présence  d'ini  élément  plus 
fixe  qu'une  névrose  ou  une  congestion,  mais  moins  fixe 
qu'une  phlegmasie.  L'hydropisie  est  sans  contredit  l'alté- 
ration qui  correspond  le  mieux  à  ces  conditions  (1).»  Mais 
comme  ces  savants  auteurs  n'ignorent  pas  qu'il  existe 
des  cas  dans  la  science  où  l'on  n'a  trouvé  aucune  lésion 
appréciable  de  l'encéphale,  ils  reculent  devant  la  con- 
clusion que  l'on  attend,  et  ils  ajoutent  :  «  Nous  devons 
reconnaître  à  ce  groupe  d'accidents  morbides  deux  causes 
prochaines,  Vhydrocéplialie  et  ï intoxication.  Ces  deux 
causes  agissent  à  différents  degrés,  suivant  l'époque  de 
l'albuminurie  à  laquelle  apparaissent  les  symptômes  céré- 
braux. Si  l'encéphalopalhie  survient  dans  la  première 
période  de  l'albuminurie  hydropique  aiguë  ou  subaiguë, 
nous  sommes  disposés  à  croire  qu'elle  coïncide  avec  un 
épanchement  séreux.  Si,  au  contraire,  elle  se  manifeste 
à  une  période  plus  avancée  de  la  forme  chronique,  et 
lorsque  la  durée  de  la  maladie  peut  faire  supposer  une 
altération  profonde  des  humeurs,  nous  pensons  qu'elle  est 
très  probablement  la  conséquence  de  \ intoxication.  » 

Au  lieu  de  la  scarlatine,  prenons  maintenant  la  ma- 
ladie de  Bright.  Nous  voyons  de  même  les  partisans  des 
lésions  amenés,  en  dernière  analyse,  à  reconnaître  que 
les  lésions  ne  peuvent  tout  expliquer.  C'est  ainsi  que  le 

(1)  Ouvrage  cité,  t.  HI,  p.  188.  —  V.  aussi  Touvrage  de  MM.  Hardy  et 
r.éhier,  qui  rappcrtent  les  ai-ridents  dits  urémiquts  à  une  liydrocépliolie 
aiguë. 


—  115  — 


tlocteur  Piberet,  dans  son  excellent  travail,  est  conduit 
de  toute  nécessité  et  malgré  lui,  je  puis  le  dire,  à  faire  la 
part  dans  les  accidents  de  ce  qui  revient  aux  altérations 
de  l'encéphale  et  de  ce  qui  dépend  de  l'intoxication. 
«  Quant  aux  accidents,  dit-il,  ([ui  ne  s'expliquent  pas  pai- 
une  lésion  des  centres  nerveux,  nous  dirons  :  Les  divers 
arguments  énoncés  en  faveur  de  la  théorie  de  Vintoxi- 
cation  nous  paraissent  être  très  puissants;  seulement  il 
faut  bien  avouer  que,  jus({u';i  ce  jour,  ce  poison  est 
encore  une  inconnue.  » 

Je  multiplierais  sans  profit  ces  citations;  je  n'en  ajou- 
terai qu'une,  c'est  l'opinion  de  M.  Sée  qui,  dans  une  série 
d'autopsies  faites  avec  tout  le  soin  et  toute  la  sévérité  que 
le  savant  médecin  apporte  à  sesi'ccherches,  a  trouvé,  dans 
la  grande  majorité  des  cas  (il  m'autorise  à  dire  presque 
toujours)^  l'absence  absolue  de  lésions  capables  d'expli- 
quer les  accidents. 

Autre  remarque  :  lorsque,  dans  une  autopsie  de  ce 
genre,  on  trouve  une  lésion  de  Tencéphale,  on  ne  manque 
guère  de  la  considérer  comme  la  cause  des  accidents  et 
de  la  mort.  Un  peu  d'épanchement  dans  les  ventricules, 
une  légère  infiltration  des  membranes,  un  certain  degré 
d'anémie  de  l'encéphale,  une  vacuité  apparente  des  vais- 
seaux, voilà  ce  qu'on  trouve  seulement  signalé  dans  bon 
nombre  d'observations.  Or,  je  le  demande,  ces  lésions 
rendent-elles  bien  compte  de  la  mort?  Y  a-t-il  parité 
entre  elles  et  les  accidents  qu'on  leur  attribue?  Ne  ren- 
contre-t-on  pas  des  désordres  semblables  dans  un  grand 
nombre  de  cas  où  la  série  de  symptômes  propres  à  l'uré- 
mie cérébrale  a  fait  complètement  défaut?  Ne  pourrait- 
on  pas  aller  au  delà  des  lésions  pour  rechercher  la  cause 
des  accidents  et  de  la  mort?  En  un  mot,  la  mort  ne 

FOURNIES.  15 


—  IMi  — 


pourrait-elle  pas  être  attribuée  à  une  intoxication  en 
présence  même  de  lésions  de  cet  ordre?  — C'est  une 
hypothèse  que  j'avance ,  mais  une  hypothèse  qui  me 
paraît  basée  sur  une  juste  interprétation  des  faits. 

En  somme,  et  pour  la  question  qui  nous  occupe  actuel- 
lement, que  conclure  de  celte  discussion?  C'est  que  la 
doctrine  des  lésions  ne  peut  tout  expliquer,  c'est  qu'un 
certain  nombre  de  cas,  le  plus  grand  nombre  pour  quel- 
ques auteurs ,  lui  échappe  complètement ,  et  alors  il 
faut  de  toute  nécessité  chercher  ailleurs  la  cause  des 
accidents.  Voyons  si  nous  pourrons  la  trouver  dans  les 
altérations  du  sang,  et ,  pour  cela,  examinons  les  diffé- 
rentes théories  qui  ont  rapporté  les  phénomènes  à  une 
semblable  origine. 


DOCTRINE  DE  L  INTOXICATION. 

I.  —  Théorie  de  Turémie  (Wilson). 

La  première  théorie  que  nous  rencontrons  sur  notre 
chemin,  est  celle  qui  attribue  les  accidents  à  la  présence 
en  excès  de  l'urée  dans  le  sang.  Ici,  c'est  donc  l'urée  qui 
constitue  le  poison  et  devient  l'origine  de  l'état  patholo- 
gique. 

Examinons  lesarguinents  principaux  que  cette  doctrine 
invoque  en  sa  faveur  et  ceux  qui  peuvent  lui  être  op- 
posés. 

Son  point  de  départ  est  vrai.  Elle  s'appuie  sur  ce  fait 


—  115  — 

chimique  bien  constaté  aujourd'hui,  la  possibihté  d'un 
excès  d'urée  dans  le  sana;.  Cela  est  incontestable. 

Mais  cet  excès  d'urée  est-il  la  cause  des  accidents?  La 
théorie  le  prétend.  Elle  admet  que  des  phénomènes  sem- 
blables à  ceux  de  l'urémie  spontanée  peuvent  résulter  de 
l'introduction  artificielle  de  l'urée  dans  le  sang  des  ani- 
maux. Elle  invoque  à  la  fois  des  faits  pathologiques  et  des 
faits  physiologiques.  Suivons-lasur  ce  double  terrain. 

Et  d'abord,  l'urée  ne  peut-elle  exister  en  excès  dans  le 
sang,  sans  qu'il  se  produise  des  accidents  d'urémie?  Des 
troubles  graves  sont-ils  la  conséquence  nécessaire  de  la 
surabondance  de  l'urée  dans  le  torrent  circulatoire?  Il 
n'en  est  rien. 

Bright,  Christison,  0.  Rees,  Frerichs,  citent  des  cas 
où  une  grande  quantité  d'urée  existait  dans  le  sang  de 
l'homme  sans  être  accompagnée  d'aucun  des  symptômes 
de  l'urémie.  Frerichs  va  plus  loin.  Il  dit  que  dans  un  cas 
où  il  avait  trouvé  la  plus  grande  quantité  d'urée  qu'il  eût 
jamais  rencontrée,  il  n'observa  aucune  tendance  aux 
troubles  urémiques. 

Schottin  dit  de  même  :  «  L'organisme  animal  peut 
contenir  dans  le  sang,  et  circulant  avec  lui,  une  assez 
grande  quantité  d'urée  sans  en  souffrir  d'une  manière  no- 
table. » 

De  même  encore  Wieger  :  «  On  trouve  souvent  l'urée, 
même  en  quantité  notable,  dans  le  sang  d'albuminuriques 
qui  n'ont  pas  eu  de  convulsions,  même  de  ceux  qui  ont 
guéri  (1).  » 

Il  ne  paraît  guère  d'après  cela  que  l'urée  soit  un  poison. 
Vainement  l'on  objecterait  à  l'argument  précédent  que 
l'intoxication  dépend  d'une  affaire  de  quantité;  que  l'em- 


(1)  Wieger,  Recherches  critiques  sur  l'éclampsie  urémique,  p.  70. 


—  116  — 

jDoisonnement  ne  s'est  pas  fait  parce  qu'il  avait  trop  peu 
du  principe  toxique.  —  Le  cas,  en  elTet,  où  Frerichs  a 
observé  la  plus  grande  quantité  d'urée  qu'il  eût  jamais 
constatée  dans  1(!  sang,  est  précisément  un  de  ceux  où 
l'intoxication  ne  s'est  pas  produite.  Resterait  une  seule 
objection  possible,  celle  des  idiosyncrasies  qui  permettent 
à  des  individus  d'absorber  sans  accident  une  dose  d'un 
poison  qui  tuerait  tel  autre  infailliblement.  Mais  le 
nombre  des  cas  dans  lesquels  l'excès  d'urée  dans  le  sang 
a  été  observé  sans  phénomènes  toxiques,  enlève  vérita- 
blement toute  valeur  à  cette  fin  de  non-recevoir. 

Voici  d'ailleurs  d'autres  faits  qui  démontrent  encore 
l'innocuité  de  l'urée. 

L'urée  a  été  donnée  comme  médicament;  que  produit- 
elle  alors?  Écoutons  MM.  Trousseau  et  Pidoux.  «Cette 
substance  s'administre,  d'après  MM.  Ségalas  et  Fou- 
quier,  en  solution  dans  de  l'eau  distillée  et  édulcorée, 
depuis  la  dose  de  2  à  /i  grammes  par  jour.  Ses  effets 
généraux  sont  nuls  (1).  »  Le  professeur  Mauthner,  qui  a 
employé  l'urée  dans  l'hydropisie  scarlatineuse  ne  lui  a 
reconnu  qu'un  etfet  diurétique. 

M.  Gallois  (2)  a  fait  absorber  à  un  lapin,  trois  jours  de 
suite,  5  grammes  d'urée.  Cette  substance  s'élimina  en 
partie  par  l'urine,  et  cela  sans  aucun  accident. 

Le  même  observateur  a  vu  qu'il  fallait  injecter  une 
dose  énorme  d'urée  dans  l'estomac  d'un  lapin,  jusqu'à 
20  grammes,  en  une  seule  fois,  pour  obtenir  un  effet 
toxique.  C'est  dire,  comme  le  fait  remarquer  M.  Claude 
Bernard,  que  l'ingestion  de  l'urée  est  innocente  (3). 

(1)  Trailé  de  Ihêrapeulique,  t.  II,      édition,  p.  559. 

(2)  Gallois,  Ebsai  physiologique  sur  l'urce  elles  urates,  thèse  de  Paris,  1857. 

(3)  Leçons  sur  les  proptiélés  physiologiques  et  les  altérations  pathologiques 
des  liquides  de  l'organisme. 


—  117  — 


On  a  (lit  encore  qne  l'injection  d'urée  dans  le  sang  pro- 
duisait des  phénomènes  cérébraux  analogues  à  ceux  de 
l'urémie  (1).  Mais  à  cela  j'opposerai  la  grande  autorité 
de  M.  Cl.  Bernard.  «  M.  Gallois,  dit-il,  a  reproduit  ici  ces 
expériences.  Il  a  vu  que  l'injection  de  l'urée  dans  le  sang 
est  innocente,  qu'on  peut  en  injecter  beaucoup  sans  déter- 
miner do  désordres  remarquables  et  surtout  sans  rien 
produire  de  semblable  aux  accidents  observés  dans  les 
maladies  qu'on  a  considérées  comme  dues  à  l'accumula- 
tion de  l'urée  dans  le  sang.  » 

Enfin,  ne  l'oublions  pas,  et  c'est  par  cette  considéra- 
tion que  je  terminerai,  l'urée  n'a  pas  que  le  rein  pour 
voie  d'élimination.  Alors  même  que  la  sécrétion  urinaire 
est  suspendue,  c'est-à-dire  dans  les  conditions  les  plus 
favorables  à  son  accumulation  dans  le  sang,  l'urée  peut 
trouver  une  voie  supplémentaire  qui  lui  permette  de  sor- 
tir de  l'organisme.  «  L'action  élective  des  glandes  pour 
l'élimination  des  substances,  dit  M.  Claude  Bernard,  n'est 
jamais  que  relative;  une  glande  manquant,  une  autre  la 
supplée.  C'est  ce  qui  a  lieu  précisément  ici.  L'intestin 
supplée  à  l'insuffisance  rénale  et  élimine  l'urée.  Tant  que 
cette  voie  supplémentaire  existe,  l'animal  néphrotomisé 
reste  vivace;  c'est  seulement  quand  il  faiblit,  quand  les 
sécrétions  intestinales  deviennent  moindres,  que  l'urée 
commence  à  s'accumuler  dans  le  sang.  «  M.  Rayer  insiste 
de  même,  dans  son  Traité  des  maladies  des  reins,  sur 
cette  solidarité  pathologique  entre  les  reins  et  l'appareil 
digestif. 

(1)  Voy.  Hammond,  Norlh  American  medico-chirurg.  review,  mardi  1858. 
—  L'auteur  conclut  d'injections  faites  dans  les  veines  que  l'urée  est  un  poison. 

Stannius  au  contraire  croit  à  riunocuité  des  injections  d'urée  dans  le  sang'. 
{Archiv.  f.  physiol.  Ueilk.^W,  201.) 

Petroflf  a  injecté  de  rnrée  dans  le  sang  ()S',5  et  3  gr.j  sans  produire 
d'accident?.  (Archives  de  Vitchovo,  XXV  vol.,  p.  9/i). 


—  118  — 

D'après  cela,  donc,  à  considérer  même  l'urée  comme 
un  poison,  ce  serait  un  poison  singulier  qui  chercherait  sa 
voie  d'élimination  avant  de  nuire. 

Si  je  ne  me  trompe,  les  raisons  que  je  viens  de  déve- 
lopper militent  assez  vivement  contre  la  doctrine  de  l'u- 
rémie simple  pour  que  je  n'insiste  pas  davantage  sur  ce 
sujet.  Je  crois  avoir  montré  suffisamment  que  cette  doc- 
trine était  impuissante  à  rendre  compte  des  accidents 
urémiques. 

La  doctrine  suivante  va-t-elle  nous  satisfaire  davantage? 
Examinons-la  en  détail. 


11 

DOCTRINE  DE  FRERICHS. 

Nous  connaissons  déjà  par  ce  qui  précède  la  doctrine 
de  Frerichs.  Elle  se  résume  en  ceci  :  les  phénomènes  de 
l'urémie  sont  dus  à  ce  que  l'urée  accumulée  dans  le  sang 
s'y  transtbrmeen  carbonate  d'ammoniaque,  sous  l'intluence 
d'un  ferment. 

Quelques  détails  chimiques  tout  d'abord  sur  cette 
transformation. 

L'urée  est  un  corps  quaternaire,  c'est-à-dire  renfer- 
mant du  carbone,  de  l'hydrogène,  de  l'azote  et  de 
l'oxygène.  Sa  composition  chimique  est  exprimée  par 
la  formule  suivante  : 

C'est  un  corps  peu  stable,  se  décomposant  facilement 
en  carbonate  d'ammoniaque.  Pour  que  cet  échange  ait 


—  110  — 


lieu,  il  suffit  d'un  changement  moléculaire  et  de  l'addi- 
tion de  II  équivalents  d'eau,  ce  que  montre  du  reste  fort 
bien  l'équation  suivante  : 

G^H^Az^O^  +  iHO  =  2(ÂzH3.HO,C02) 
Urée.  Carbonate  d'ammoniaque. 

Cette  transformation  de  l'urée  en  carbonate  d'ammo- 
niaque s'opère  parfois  dans  la  vessie,  d'où  les  urines  sor- 
tent alors  fortement  ammoniacales, 

*  Or,  Frerichs  suppose  qu'une  transformation  analogue 
s'opère  dans  le  sang.  L'urée  en  excès  se  décompose  en 
carbonate  d'ammoniaque.  Delà  les  accidents. 

Cela  dit,  abordons  maintenant  l'examen  de  la  doc- 
trine de  Frerichs. 

Au  milieu  des  débats  nombreux  auxquels  a  donné  lieu 
cette  doctrine,  il  est  difficile  de  ne  pas  laisser  la  discus- 
sion s'égarer,  si  l'on  n'y  apporte  une  méthode  sévère. 
C'est  ce  que  j'ai  essayé  de  faire,  et  pour  cela  j'ai  tenté  de 
grouper  sous  deux  chefs  les  arguments  divers  invoqués 
pour  ou  contre  cette  théorie. 

Cette  division  me  paraît  naturelle.  On  va  la  juger. 

Pour  asseoir  sa  théorie,  Frerichs  a  besoin  de  deux 
ordres  de  preuves  :  1"  démontrer  la  présence  du  carbo- 
nate d'ammoniaque  dans  le  sang;  la  démontrer  de  même 
dans  les  sécrétions  et  l'expiration;  —  2"  établir  par  des 
expériences  physiologiques  l'analogie  que  présentent  les 
accidents  de  l'urémie  avec  les  résultats  fournis  par  l'in- 
jection du  carbonate  d'ammoniaque  dans  les  veines. 

Tout  est  là.  Si  ces  deux  démonstrations  sont  acquises, 
la  doctrine  est  bonne.  Tous  les  arguments  doivent  donc 
concourir  à  ceci  :  établir  ou  renverser  ces  deux  théo- 
rèmes. 


Le  i)oiiit  de  départ  de  la  théorie,  c'est  l'existence  du 
carbonate  d'ammoniaque  dans  le  sang.  Frerichs  donne 
cela  comme  un  fait  acquis  à  la  science.  Dans  tous  les  cas 
d'urémie  spontanée  ou  artificielle,  dit-il,  le  sang  offre  une 
coloration  violette  particulière.  Dans  tous  les  cas  la  chi- 
mie y  démontre  la  présence  du  carbonate  d'ammoniaque, 
et  aussi  ordinairement  des  traces  d'urée  non  détruite.  Du 
i-esle,  ajoute-t-il,  cette  quantité  de  carbonate  d'ammo- 
niaque varie  beaucoup. 

Fi'erichs  n'est  pas  le  seul  d'ailleurs  à  signaler  cet  état 
du  sang.  Christison,  Jaksch,  etc.,  ont  observé  des  cas 
dans  lesquels  le  sang  avait  une  odeur  ammoniacale. 
'(  L'extrait  alcoolique  du  sang,  dit  Christison  dans  une 
observation,  répandait  une  odeur  urineuse,  analogue  à 
celle  de  Thaleine  du  patient.  »  Or,  est-ce  bien  le  carbo- 
nate d'anmioniaque  qui  produit  cette  odeur  ?  D'après 
MM.  Brett  et  Bird  {London  med.  Gaz.,  t.  XH,  p.  494), 
il  existerait  dans  le  sang  des  albuminuriques,  une  matière 
extractive  différente  de  l'urée,  qui  dégagerait  une  odeur 
urineuse  quand  on  la  traite  par  l'acide  nitrique  (^1). 

Valcalinilé  prononcée  du  sang  est  signalée  aussi  par 
plusieurs  auteurs.  Co  serait  là  un  bon  signe,  si  le  sang 
n'était  pas  lui-même  alcalin  ;  mais  dans  l'espèce,  ce  n'est 
qu'une  différence  de  degré. 

Dans  une  observation  recueillie  à  la  clinique  du  profes- 
seui'  Oppolzer,  et  relative  à  une  femme  enceinte  et 
albuminurique,  on  trouve  signalés  les  résultats  suivants  : 
sérum  plus  alcalin  que  de  coutume,  légère  couenne  fîbri- 
neuse  :  l'analyse  démontre  la  présence  du  carbonate 
d'ammoniaque  en  assez  grande  quantité;  beaucoup  d'urée. 

Litzmann,  cité  par  Wieger,  a  trouvé  deux  fois  le  car- 


(I)  Michel,  thèse  de  Strasbourg:,  1««0. 


bonate  d'aiiinioniaque  dans  le  sang  d'enfants  mort-nés  de 
mères  affectées  d'uroémie. 

Braun  a  vu  le  sang  d'un  enfant  vivant  né  d'une  mère 
éclamptique,  contenir  de  l'urée  et  un  sel  ammoniacal. 

Wieger,  dans  son  savant  mémoire,  accepte  comme 
démontré  le  fait  chimique  de  la  décomposition  de  l'urée 
dans  le  sang.  «La  possibilité  de  la  transformation  de  l'urée 
en  carbonate  d'ammoniaque  dans  le  sein  des  vaisseaux,  la 
fréquence  et  le  danger  de  cette  transformation,  sont  des 
faits  acquis  à  la  pathologie  ;  les  objections  qui  ont  été 
faites  à  cette  doctrine  ne  portent  que  sur  l'application  trop 
exclusive  que  son  auteur  en  a  faite.  » 

Ces  citations  suffiront,  je  pense,  pour  montrer  que  le 
fait  indiqué  par  Frerichs  doit  être  pris  en  très  sérieuse 
considération.  Cependant  des  objections  très  graves  se 
sont  produites. 

M.  Picard  attaqua  d'abord  le  procédé  d'analyse  dont 
Frerichs  s'était  servi  pour  constater  la  présence  d'un  sel 
ammoniacal  dans  le  sang.  Ce  procédé  consistait  à  ajouter 
au  sérum  de  la  potasse  caustique  et  à  constater  le  dégage- 
ment de  vapeurs  blanches  à  l'approche  d'une  baguette 
trempée  dans  l'acide  chlorhydi'ique  (1).  Or,  cet  acide 
donne  lieu  à  la  même  réaction  en  présence  de  la  vapeur 
d'eau. 

De  plus,  et  ceci  est  bien  plus  grave,  à  l'aide  d'un  réac- 
tif très  sensible,  le  papier  d'hématoxyline  (Erdmann), 
M.  Picard  rechercha  si  le  sang  normal  ne  contenait  pas 
lie  l'ammoniaque,  et,  dans  toute  une  séi'ie  d'expériences 
soigneusement  faites ,  sur  des  sujets  n'offrant  aucun 


l'f)  Thèse  citée,  page  2. 

FOIRNIER. 


16 


_  1-22  — 

symptôme  d'urémie,  il  constata  «  que  le  sang  présentait 
d'une  façon  non  douteuse,  la  réaction  caractéristiiiue  de 
ramnioniatjue.  » 

C'était  là  du  reste  ce  que  Dumas  et  Lecanu  avaient  si- 
gnalé. M.  Picard,  néanmoins,  n'osa  conclure  à  la  pré- 
sence noraa/e  de  l'ammoniaque  dans  le  sang;  il  réserva 
la  possibilité  d'une  décomposition  des  matières  protéi- 
ques,  opérée  par  le  réactif  employé  pour  l'expérience 
(potasse). 

Depuis  l'époque  à  laquelle  M.  Picard  écrivait  sa  thèse, 
des  recherches  nouvelles  ont  été  faites,  et  aujourd'hui  il 
paraît  démontré  que  l'ammoniaque  existe  normalement 
dans  le  sang,  M.  Bernard  se  prononce  sur  ce  point  d'une 
façon  qui  ne  saurait  laisser  de  doute  :  «En  examinant  le 
sang  sain  ou  malade,  dit-il,  on  a  vu  que  le  carbonate 
d'ammoniaque  existe  presque  toujours  dans  le  sang  de 
l'homme  (1).  » 

Ces  faits  sont  très  graves.  Si  l'ammoniaque  existe  nor- 
malement dans  le  sang,  que  devient  la  théorie  de  Fre- 
richs  1 

De  celte  discussion,  il-  résulte  pour  nous  que  Frerichs 
et  d'autres  ont  bien  trouvé  du  carbonate  d'ammoniaque 
dans  le  sang  de  malades  urémiques  (on  ne  saurait  nier  ce 
fait),  mais  rien  ne  démontre  qu'ils  n'aient  pris  pour  un 
principe  morbide  un  élément  normal  du  sang. 

(I)  Ce  fait  a  été  confirmé  par  les  importantes  reclierclies  de  Riciiardson  sur 
la  coagulation  du  sang,  dans  un  travail  qui  a  remporté  le  grand  prix  de  la 
Société  harvéienne  de  Londres.  Riciiardson  démontre  d'une  façon  péremptoire 
que  la  fibrine  est  tenue  en  dissolution  par  un  alcali  volatil,  par  l'ammoniaque. 
Il  explique  même  par  le  dégagement  de  l'ammoniaque  la  coagulation  du  sang 
à  l'air  libre. 


—  123  — 

Un  corollaire  de  rinfectioii  ammoniacale  du  sang, 
c'est,  pour  Frerichs  et  ses  partisans,  le  passage  de  Tam- 
moniaque  dans  les  différents  produits  de  sécrétion.  L'un 
de  ces  faits  appelait  l'autre,  et  réciprorpiemenl  l'altéra- 
tion des  li([uides  sécrétés  confirmait  l'intection  du  sang. 

Ici  du  moins  la  théorie  reposait  sur  des  phénomènes 
bien  observés,  dont  l'interprétation  seule  était  en  défaut. 
Il  est  positif,  en  effet,  que  dans  un  certain  nombre  de  cas, 
on  a  constaté,  d'une  façon  non  douteuse,  la  présence  de 
l'ammoniaque  dans  différents  liquides  organiques,  liquides 
stomacaux,  matières  alvines,  liquide  céphalo-rachidien. 
Suit-il  de  là  que  cette  ammonia([ue  y  ait  été  versée  par 
le  sang  à  l'état  d'ammoniaque?  C'est  ce  qu'admettent  les 
partisans  de  la  théorie  de  Frerichs.  Or,  c'est  là  que  ré- 
side l'erreur. 

D'une  part,  en  effet,  rien  ne  démontre  que  l'anuno- 
niaque  sorte  directement  du  sang;  et  d'autre  part,  nous 
avons  de  très  fortes  présomptions  pour  admettre  ([u'elle 
n'est  eu  réalité  qu'un  produit  de  décomposition  ultérieure 
d'une  autre  substance,  je  veux  dire  de  l'urée.  Je  m'ex- 
plique : 

Le  sang  est  chargé  d'urée.  Cette  substance  s'élimine 
par  des  voies  diverses  ;  elle  est  versée  dans  l'estomac,  dans 
l'intestin,  etc.  Ne  peut-il  pas  se  faire  que  cette  urée, 
d'ailleurs  si  |)eu  stable,  subisse  à  ce  moment  une  trans- 
formation et  se  change  en  carbonate  d'ammoniaque  (I)? 
Or,  des  faits  très  bien  observés  viennent  à  l'appui  de  cette 
manière  de  voir.  Ici  encore  je  dois  invoquer  le  secours 
de  la  physiologie  expérimentale  et  je  laisserai  parler 
M.  Cl.  Bernard^ 

(1)  On  comprend  que  dans  restomac  ou  l'intestin  rurée  puisse  subir  une 
véritable  fermentation.  Mais  que  penser  du  ferment  que  Frerichs  admet  dans  le 
sang  pour  les  besoins  de  sa  théorie  ? 


—  12^1  — 

«  De  l'urine  ou  des  dissolutioiis  faibles  d'urée  ayant  éU] 
introduites  dans  le  tube  intestinal  de  chiens  vivants,  nous 
n'y  avons  plus  trouvé  d'urée,  lorsqu'au  bout  de  quelques 
instants  nous  avons  saci  ifîé  ces  animaux  ;  elle  avait  (Hé 
remplacée  par  des  sels  ammoniacaux. 

»  En  metlant  de  l'urée  ou  de  l'urine  en  contact  avec 
les  membranes  intestinales  d'un  animal  récemment 
mort,  et  exposant  le  tout  à  une  douce  température  de  38 
à  liO  degrés  centigrades,  on  observe  bientôt  le  même  phé- 
nomène, seulement  avec  plus  de  lenteur;  c'est-à-dire  que 
le  liquide  renfermant  l'urée  contient  ensuite  des  sels  am- 
moniacaux, et  finit  par  prendre  une  réaction  très  alca- 
line. 

»  Quand  on  administre  très  peu  d'ui'ée  par  les  voies 
digestives,  il  peut  arriver,  d'après  nos  expériences,  qu'elle 
ne  soit  absorbée  qu'à  l'état  de  sels  ammoniacaux.  Ceci 
expliquerait  pourquoi  .AiM.  Yauquelin  et  Ségalas,  après 
avoir  adminisiré  de  l'urée  à  un  diabétique  qui  n'en  offrait 
pas  dans  les  urines,  n'en  retrouvèrent  pas  dans  l'urine 
du  malade.  » 

Et  ailleurs  : 

«  L'urine  ne  s'altère  pas  habituellement  dans  les  voies 
urinaires,  tandis  que  dans  l'intestin,  dont  la  fonction  or- 
dinaire est  de  détruire  et  de  décomposer,  à  l'aide  de  phé- 
nomènes analogues  aux  fermentations,  les  différentes 
matières  organiques  végétales  ou  animales  nommées  ali- 
ments, l'urée  se  trouve  entraînée  elle-même  dans  cette; 
décomposition  ;  et  c'est  la  cause  de  celte  présence  des 
sels  ammoniacaux  à  la  place  de  l'urée  dans  les  voies 
dio;estives. 

»  En  résumé  donc,  nous  pensons  que  l'urée  existe  dans 
tous  les  cas  à  l'état  d'urée  dans  le  sang,  mais  ce  qui  fait 
qu'elle  se  montre  dans  les  fluides  intestinaux  sous  Tappa- 


—  125  — 

rence  de  sels  ammoniacaux,  et  non  avec  les  caractères 
propres  à  l'urée,  c'est  que,  à  l'inslant  même  où  cette 
substance  parvient  clans  le  tube  intestinal,  elle  se  trouve 
en  dissolution  dans  des  fluides  au  sein  desquels  s'opèrent 
des  phénomènes  de  la  nature  des  fermentations  qui,  d'une 
manière  incessante,  la  détruisent  en  sels  ammoniacaux  à 
mesure  qu'elle  arrive.  » 

Ces  expériences  sont  formelles.  Il  en  résulte  clairement 
que  les  sels  ammoniacaux  contenus  dans  l'intestin  et  l'es- 
tomac dérivent  d'une  Irans formation  subie  par  l'urine  au 
contact  des  muqueuses  stomacale  et  intestinale. 

Restent  encore  certains  faits  à  interpréter.  Que  penser 
de  l'existence  de  l'ammoniaque  dans  certains  liquides,  tel 
que  le  liquide  céphalo-rachidien  par  exemple?  Que  pen- 
ser en  dernier  lieu  de  l'expiration  ammoniacale? 

On  sait  que  l'urée  a  été  rencontrée  dans  la  plupart 
des  liquides  de  l'organisme.  Eh  bien,  cette  urée  ne  peut- 
elle  pas  subir  au  sein  de  ces  liquides  une  transformation 
de  même  ordre  que  celle  que  nous  signalait  tout  à  l'heure 
M.  Cl.  Bernard? 

Quant  à  l'expiration  ammoniacale,  ses  causes,  comme 
nous  l'avons  dit,  peuvent  être  multiples  ;  et  rien  ne  dé- 
montre que  l'ammoniaque  de  la  respiration  vienne  di- 
rectement du  sang.  La  salive,  en  effet,  contient  de  l'urée, 
et  cette  urée  se  trouve  ici  dans  les  meilleures  conditions 
de  fermentation  pour  se  changer  en  sels  ammoniacaux. 
Il  se  peut  encore,  comme  le  remarque  Schottin,  que  les 
liquides  des  bronches  et  des  poumons  contiennent  de 
l'urée,  et  que  cette  substance  subisse  dans  les  voies 
aériennes  la  même  transformation  que  nous  avons  déjà 
tant  de  fois  signalée. 


—  126  — 

Un  dernier  argument  enfin  que  j'emprunterai  au 
même  auteur  :  «  On  n'a  jamais  trouvé,  que  je  sache,  dit 
Schottin  ,  de  l'ammoniaque  à  l'état  de  liberté  dans 
l'urine  de  malades  atteints  de  la  maladie  de  Bright.  »  Or, 
si  le  sang  était  chargé  d'ammoniaque,  cette  substance 
ne  paraîtrait-elle  pas  dans  l'urine,  qui  est  le  liquide  d'ex- 
crétion par  excellence  (0? 

Et  de  même  pour  la  sueur  :  «  Il  arrive  quelquefois 
dans  la  période  urémique  du  choléra,  alors  que  la  sécré- 
tion de  l'urine  par  les  reins  esta  peu  près  complètement 
suspendue,  il  arrive,  dis-je,  que  la  peau  sécrèle  de  l'urée 
sous  la  forme  cristalline,  libre  de  toute  trace  de  carbo- 
nate d'ammoniaque.  Or,  il  serait  vraiment  incompré- 
hensible que  la  peau,  qui  émet  si  facilenjent  et  si  vite  au 
dehors  les  substances  volatiles,  ne  sécrétât  pas  de  l'ammo- 
nia([ue,  s'il  s'en  trouvait  dans  l'organisme.  La  supposition 
que  l'urée  se  transforme  dans  l'organisme  en  carbonate 
d'ammoniaque  devient  donc  de  plus  en  plus  improbable, 
et  comme  d'autres  organes  succédanés  du  rein,  tels  que 
les  membranes  séreuses  et  les  glandes  salivaires  four- 
nissent quelquefois  comme  produits  de  leur  sécrétion  de 
l'urée  et  non  de  l'ammoniaque,  nous  croyons  que  nos 
doutes  sur  la  transformation  de  l'urée  en  carbonate  d'am- 
moniaque dans  le  sang  ne  sont  point  sans  fondement.  » 

De  toutes  ces  expériences,  il  résulte  donc  que  l'ammo- 
niaque constatée  dans  les  différents  liquides  de  sécrétion 
et  d'excrétion  ne  provient  pas  du  sang.  Elle  en  dérive, 
certes,  juais  sous  une  autre  forme,  sous  la  forme  d'urée, 
qui,  versée  au  sein  des  différents  liquides  de  l'organisme, 
y  subit  plus  tard  une  modification  et  se  change  en  sels 
ammoniacaux. 


(i)  Bamberger  n'a  pas  non  plus  trouvé  d'ammoniaque  dans  rurine.  —  Heintz 
soutient  au  contraire  qu'il  en  existe. 


.l'uborile  maiiileiiant  le  second  groupe  crargiimenlsqiie 
j'ai  indiqué  au  début  de  celte  discussion  et  que  je  rap- 
pelle ici.  Les  injections  de  carbonate  d'ammoniaque 
dans  le  sang  reproduisent-elles  le  groupe  de  phéno- 
mènes que  l'on  rencontre  dans  rurénn'e? 

Au  début  de  cette  discussion,  je  dois  placer  une  rc: 
marque  pour  signaler  le  d(''faut  du  parallèle  qu'on  a  voulu 
tenter  d'établir  entre  deux  faits,  d'après  moi,  très  diffé- 
rents. 

Autre  chose  est  une  intoxication  lente,  se  produisant 
au  sein  d'un  organisme  malade;  autre  chose  est  l'intro- 
duction accidentelle,  brusque,  forcée,  d'un  agent  chi- 
mique dans  un  sang  normal. 

Les  conditions  de  l'animal  auquel  on  injecte  do  l'am- 
moniaque dans  les  veines  sont  différentes  de  celles  du 
malade  qui  s'empoisonne  lentement,  par  un  défaut  d'éli- 
mination de  substances  excrémenlitielles. 

Ces  réserves  faites,  voyons  cependant  ce  que  fournis- 
sent les  expériences. 

Frerichs  injecte  du  carbonate  d'ammoniaque  dans  les 
veines  de  chiens  bien  portants.  Au  bout  d'un  temps  très 
com't,  il  se  produit  des  convulsions ,  espacées  par  des 
intervalles  de  coma.  L  air  expiré  contient  du  carlionate 
d'ammoniaque.  Après  un  temps  d'ailleurs  variable,  les 
animaux  redeviennent  calmes,  et  l'expiration  ammonia- 
cale cesse.  A  l'autopsie,  on  trouve  le  sang  avec  une  colo- 
ration violette  particulière  ;  du  reste,  aucune  altération 
spéciale  des  centres  nerveux  (1). 


(1)  Voici  les  pliénoraènes  observés  par  Frericlis,  en  injectant  dans  les  veines 
une  solution  filtrée  de  1  à  2  grammes  de  carbonate  d'ammoniaque  :  effets 
nerveux;  convulsions  souvent  immédiates,  et  souvent  aussi  très  violentes; 


—  128  — 


«  M.  Brown-Séqiiard  (communication  orale)  a  répété 
ces  expériences;  il  a  injecté  dans  le  sang,  sur  des  chiens, 
du  carbonate  d'ammoniaque;  il  a  observé  alors  des  con- 
vulsions qui  cessaient  après  l'exhalation  du  sel  ammoniacal 
et  qui  entraînaient  fort  rarement  la  mort.  Les  animaux 
guérissaient  bien.  —  Dans  une  autre  série  d'expériences, 
M.  Brown-Séquard  a  fait  arriver  dans  l'estomac  la  disso- 
lution ammoniacale.  Les  convulsions  étaient  très  peu 
marquées  et  manquaient  même  souvent;  l'absorption 
stomacale  du  carbonate  se  faisait  très  mal,  et  l'animal  le 
rendait  par  les  selles.  Au  lieu  de  se  rétablir,  les  animaux 
succombaient  à  uneinflammation  gastro-intestinale  (I).  » 

Orfda  (que  je  cite  seulement  parce  que  les  partisans 
de  Frerichs  invoquent  sou  autorité)  relate  deux  expé- 
riences dans  lesquelles  il  fît  avaler  à  des  chiens  10  gram- 
mes de  carbonate  d'ammoniaque.  Or  voici  quel  en  fut  le 
résultat  :  l'animal  vomit  aussitôt  des  matières  mêlées  de 
sang,  et  fut  pris  de  mouvements  convulsifs;  bientôt  les 
convulsions  devinrent  horribles  et  générales;  les  muscles 
de  la  face,  du  tronc,  des  extrémités,  se  contractaient  avec 
violence;  les  contorsions  étaient  effrayantes;  puis  se 
déclara  de  la  roideur;  le  corps  devint  arqué,  la  tête  se 
renversa  fortement  en  arrière,  un  état  tétanique  se  dé- 
clara; douze  minutes  après,  l'animal  était  mort.  —  A 
l'autopsie ,  signes  d'une  violente  inflammation  stoma- 
cale, etc.  (2). 

biciilùt  stupeur  et  respiration  très  pénible  ;  vomissements  de  matières  biliaires  ; 
l'air  expiré  contient  de  l'ammoniaque  tout  le  temps  que  dure  la  stupeur  (quel- 
ques heures)  ;  l'urine  cependant  ne  devient  pas  alcaline  ;  peu  à  peu  la  stupeur 
cesse;  les  sens  reviennent;  guérison. 

Quand  on  fait  une  injection  nouvelle  pendant  la  stupeur,  on  observe  :  con- 
vul-ions  nouvelles,  vomissements,  miction  et  défécation  involontaires.  Guéri- 
son  après  cinq  à  six  heures  ;  «  l'animal  reprend  tout  son  entrain.  » 

(1)  Tessier,  thèse  citée,  p.  .'jO. 

(2)  Traitv  de  toxicologie,  t.  I. 


—  129  - 


Pelroff  a  pratiqué,  comme  Frerichs,  des  injections  de 
carbonate  d'ammoniaque  dans  les  veines,  à  la  dose  de 
1  et  de  '2  grammes;  il  déclare  c(ue,  dans  ces  expériences, 
il  observa  des  phénomènes  semblables  aux  symptômes 
urémiques. 

Tels  sont  les  faits  (j'en  omets,  ne  pouvant  tout  citer) 
sur  lesquels  se  base  la  théorie  que  je  discute  en  ce  mo- 
ment, faits  curieux  sans  doute  et  que  la  science  doit 
conserver,  mais  dont  il  convient  d'apprécier  la  valeur.  . 

Et  d'abord ,  quelle  conclusion  tirer  de  faits  comme 
ceux  d'Orfila?  Une  seule  à  notre  avis,  c'est  que  le  carbo- 
nate d'ammoniaque,  à  la  dose  où  le  célèbre  chimiste  l'ad- 
ministra, est  un  toxique.  Il  n'y  a  aucune  assimilation  à 
faire  entre  cet  empoisonnement  suraigu  et  les  cas  d'uré- 
mie. Les  phénomènes  convulsifs  sans  doute  ont  été  exces- 
sivement violents  dans  ces  expériences  ;  mais  en  parcou- 
rant le  traité  d'Orfila,  je  trouve  signalés  des  accidents 
semblables  dans  une  foule  d'empoisonnements.  Ace  point 
de  vue  donc  encore  le  carbonate  d'ammoniaque  ne  pré- 
sente rien  de  spécial. 

Quant  aux  injections  dans  les  veines,  qu'ont-elles  pro- 
duit? Des  convulsions,  du  coma  et  de  l'expiration  ammo- 
niacale. Mais  d'une  part  ces  phénomènes  nerveux,  con- 
vulsions et  coma,  n'ont  rien  de  spécial.  On  observe  des 
symptômes  analogues  dans  une  foule  d'expériences  lors- 
qu'on injecte  dans  le  sang  diverses  substances  et  même 
des  substances  non  vénéneuses,  comme  nous  le  verrons 
plus  loin.  — Pour  l'expiration  ammoniacale  il  est  tout  na- 
turel qu'elle  se  produise  quand  on  introduit  dans  le  sang 
un  sel  ammoniacal.  C'est  le  propre  en  effet  des  substances 
volatiles  de  s'éliminer  rapidement  parle  poumon  'alcool, 
éther,  etc.). 

PotJlNlER.  17 


t 


—  130  -- 

Schottiu  a  vivement  attaqué  ces  expériences.  Il  a  in- 
jecté sur  trois  chiens,  dans  la  veine  crurale,  une  solution 
médiocrement  concentrée  de  sulfate  de  soude  et  de  sulfate 
de  potasse;  «  les  suites  de  l'injection,  dit-il,  furent  les 
mêmes  que  si  j'avais  injecté  du  carbonate  d'ammoniaque. 
Il  n'y  eut  (pie  l'expiration  gazeuse  de  l'ammoniaque  par 
les  voies  respiratoires  qui  fît  défaut  (l).  »  Cela  ne  dé- 
montre pas  à  coup  si^r  l'innocuité  du  carbonate  d'ammo- 
niaque, mais  cela  prouve  que  l'action  de  ce  sel  n'offre 
rien  de  spécial  et  qu'on  ne  peut  se  fonder  sur  ces  expé- 
riences d'injections  veineuses  pour  établir  une  relation 
entre  les  effets  de  l'ammoniaque  et  les  sYmpt(5mes  de 
l'urémie. 

Mais  il  y  a  plus.  Quand  on  injecte  k  dose  moindre  le 
carbonate  d'ammoniaque  dans  l'estomac,  on  ne  produit 
ni  convulsions,  ni  coma. 

Enfin,  et  ici  encore  j'invoquerai  l'autorité  de  M.  Claude 
Bernard,  les  injections  veineuses  sont  bien  loin  de  produire 
les  phénomènes  nerveux  si  terribles  qu'on  leur  a  attribués. 
«  Si  le  carbonate  d'ammoniaque,  dit  le  savant  professeur, 
est  injecté  en  petite  quantité,  il  ne  produit  rien.  Lorsque 
nous  l'avons  injecté  en  proportion  plus  considérable  dans 
le  sang  d'un  chien,  l'animal  a  poussé  des  cris  et  a  été  pris 
d'une  agitation  extrême  qui  a  duré  quelque  temps;  néan- 
moins il  est  revenu  à  la  vie.  »  De  ces  expériences,  M.  Ber- 

(1)  Petroff,  il  est  vrai,  a  relaté  des  expériences  contradictoires.  Il  a  pu  in- 
jecter sans  accidents  10  grammes  de  sulfate  de  soude,  Il  grammes  de  carbo- 
nate de  soude,  etc. 

En  injectant  dans  les  veines  des  dose?  élevées  de  carbonate  d'ammoniaque, 
Petroff  a  vu  se  produire  des  phénomènes  nerveux  intenses  :  convulsions,  opis- 
thotonos,  coma,  etc.  Mais  à  plus  faible  dose,  ces  accidents  ne  se  produisent 
pas  ou  sont  peu  marqués.  C'est  là  ce  qui  m'a  paru  ressortir  de  la  lecture  de  ses 
nombreuses  expériences. 


—  131  — 


nard  conclut  qu'on  ne  saurait  expliquer  l'uréniie  par  le 
carbonate  d'ammoniaque. 

Telle  sera  également  notre  conclusion.  Pour  nous,  il 
résulte  ceci  de  toutes  les  expériences  précédentes,  c'est 
que  l'injection  du  carbonate  d'ammoniaque  chez  les  ani- 
maux, ne  peut  fournir  une  explication  suffisante  des  sym- 
ptômes observés  dans  l  urémie. 

Je  viens  d'examiner  en  détail  la  théorie  de  Frerichs.  Je 
crois  avoir  établi  que  celte  doctrine  ne  saurait  trouver 
de  base  certaine  ni  dans  l'un  ni  dans  l'autre  groupe  d'ar- 
guments qu'elle  invoque  à  son  aide.  La  conclusion  dernière 
qu'il  me  reste  à  formuler  est  facile  à  prévoir.  C'est  que 
cette  théorie  tout  ingénieuse,  toute  savante  qu'elle  peut 
être,  ne  résiste  pas  à  un  sévère  examen. 

111 

Doctrines  diverses.  —  Ammoniémie  (Treitz).  —  Doctrines 
nerveuses.  —  Autres  doctrines. 

Près  de  la  théorie  de  Frerichs,  j'en  place  immédiate- 
ment une  autre  qui,  malgré  des  différences  importantes, 
s'y  rattache  néanmoins.  C'est  la  théorie  dite  de  X ammo- 
niémie. 

Ici  encore,  c'est  une  intoxication  ammoniacaledu  sang 
qui  est  invoquée  comme  origine  des  accidents  ;  mais  le 
mécanisme  en  est  tout  antre  que  pour  Frerichs.  Cette 
théorie  a  été  fort  nettement  exposée  par  le  professeur 
Treitz  dans  son  mémoire  sur  les  affections  urémiques  de 
l'intestin.  Voici  en  quelques  mots  ce  en  quoi  elle  con- 
siste ; 


—  132  — 

Toutes  les  fois,  dit  Treitz,  que  la  sécrétion  urinaire 
est  supprimée,  les  matières  excrémentitielles,  et  notam- 
ment l'urée,  s'accumulent  dans  le  sang. 

Or,  cette  urée  passe  du  sang  dans  toutes  les  sécrétions 
de  l'économie.  Mais  c'est  surtout  la  muqueuse  intestinale 
qui  élimine  une  grande  quantité  d'urée. 

Versée  dans  le  tube  digestif,  l'urée  s'y  transforme  tou- 
jours en  carbonate  d'anmioniaque,  et  y  provoque  des  lé- 
sions multiples.  A  ce  moment  le  sel  ammoniacal  est  ré- 
sorbé. 11  passe  dans  la  masse  du  sang,  et  cela  d'autant  plus 
sûrement,  que  la  fonction  la  plus  importante  delà  mu- 
queuse intestinale  est  précisément  Tabsorption  des  liquides 
qui  la  baignent.  C'est  la  résorption  de  cette  ammoniaque 
contenue  dans  r intestin  qui  produit  l'intoxication  ammo- 
niacale du  sang,  ou  ammoniémie. 

C'est  donc  pour  Treitz  le  tube  digestif  qui  est  le  point 
de  départ  de  l'urémie;  c'est  de  l'intestin  que  vient  le 
poison. 

On  conçoit,  sans  que  j'aie  besoin  d'y  insister,  les  diffé- 
rences qui  séparent  celte  doctrine  de  celle  de  Frerichs. 

Ici,  il  ne  s'agit  plus  d'une  décomposition  de  l'urée  au 
sein  même  du  liquide  nourricier.  L'urée  ne  se  transforme 
qu'en  dehors  des  voies  circulatoires.  Le  sang  ne  verse 
plus  l'ammoniaque,  il  la  reçoit  au  contraire  après  en 
avoir  fourni  les  éléments.  Pour  Frerichs,  l'intoxication 
du  sang  est  primitive;  ici,  au  contraire,  elle  n'est  que 
secondaire  (1). 

J'ai  exposé  jusqu'à  ce  moment,  en  leur  consacrant  le 
développement  qu'elles  méritent,  les  principales  doctrines 

(1)  M.  Bernard  qui  traite  incidemment  de  cette  question  compare  les  acci- 
dents qui  se  produisent  dans  le  cours  de  l'urémie  à  ceux  qui  résultent  de  la 
section  des  nerfs  du  rein,  section  qui,  comme  on  le  sait,  amène  une  fonte 


—  133  — 


de  l'urémie.  Dois-je  maintenant,  en  poursuivant  cette 
revue,  reproduire  de  la  même  façon  les  autres  théories 
qui  ont  surgi  dans  la  science,  m'astreignant  à  exposer  les 
argurnents  qu'elles  ont  invoqués  à  leur  aide  pour  les  com- 
battre ensuite? 

Je  ne  le  pense  pas.  Ce  serait  là  d'une  part  un  énorme 
travail,  et  de  plus  ce  serait  souvent  un  labeur  sans  fruit. 
Des  doctrines,  en  effet,  qu'il  me  reste  à  signaler,  les  unes 
ont  été  jugées  par  le  temps,  les  autres  s'appuient  sur  des 
bases  si  fragiles  que  cesont  là,  à  vrai  dire,  plutôt  même 
des  hypothèses  que  des  doctrines. 

Ce  n'est  pas  cependant  que  les  théories  qui  vont 
suivre  reposent  toutes  sur  des  erreurs.  Loin  de  là ,  sou- 
vent nous  devrons  leur  accorder,  au  contraire,  un  point 
de  départ  exact  et  véritablement  clinique  ;  mais  leur  tort 
sera  toujours  de  forcer  les  déductions  de  faits  vrais  et  de 
vouloir  expliquer  par  eux  des  phénomènes  qu'il  n'est  pas 
légitime  de  leur  rapporter. 

On  a  dit,  par  exemple,  et  cette  idée  est  déjà  ancienne, 
que  les  symptômes  de  l'urémie  devaient  être  rapportés  à 
la  diminution  de  Valbumine  du  sang.  Eh  bien^^cette  perte 
d'albumine  explique-t-elle  tous  les  phénomènes  urémi- 
ques?  Est-ce  à  elle,  par  exemple,  que  sont  dus  les  vomis- 
sements ammoniacaux?  Quelles  expériences,  d'autre  part, 
établissent  une  relation  entre  elle  et  les  accidents  ner- 
veux? N'observe-t-on  pas,  enfin,  des  cas  où  la  moyenne 

purulente  de  l'organe  et  la  mort  comme  conséquence  probable  d'une  résorption 
putride.  «  En  résumé,  dit-il,  je  crois  que  lorsqu'il  s'agit  de  rendre  compte  de 
ces  désordres  (urémie),  il  faut  renoncer  à  l'explication  qui  les  attribue  à  une 
intoxication  par  l'urée  ou  le  carbonate  d'ammoniaque.  L'expérience  de  la  sec- 
tion des  nerfs  rénaux  me  paraît  bien  plus  propre  à  fournir  des  éléments  d'une 
solution  vraie.  » 


—  m  — 

de  l'albumine  est  fortemeut  abaissée  sans  qu'il  se  pro- 
duise aucun  des  phénomènes  propres  à  l'urémie  ? 

On  a  voulu  voir  encore,  dans  la  diminution  des  globules, 
la  raison  des  symptômes  urémiques.  Encore  là  un  fait 
vrai  servant  de  point  de  départ  à  une  déduction  fausse. 
Dans  la  grossesse,  en  effet,  dans  la  maladie  de  Bright 
chronique,  l'analyse  chimique  a  constaté  un  abaissement 
notable  des  globules.  Il  est  également  vrai  qu'aux  autopsies, 
notamment  dans  l'éclampsie  puerpérale ,  on  rencontre 
souvent  un  état  anémique  remarquable  du  cerveau.  Mais 
cette  anémie,  cette  déglobulisation,  explique-t-elle  tous 
les  phénomènes?  Ne  voit-on  pas  d'ailleurs  nombre  de 
cas  où  le  chiffre  des  globules  est  encore  plus  abaissé 
sans  que  des  troubles  analogues  à  ceux  de  l'urémie  se 
manifestent? 

Même  insuffisance  d'une  autre  doctrine  que  je  ren- 
contre dans  une  thèse  récente  (1).  Le  docteur  Cahours  a 
cherché  à  rapporter  les  accidents  de  ce  qu'il  appelle 
l'anurie  b  une  pléthore  aqueuse.  Pour  lui,  tout  serait  dû  à 
la  l'étention  de  l'eau  dans  le  sang,  rétention  qui  est  eWe- 
mêine  le  résultat  de  l'insuffisance  rénale. 

Que  penser  enfin  des  doctrines  suivantes,  que  je  ne 
ferai  que  signaler? 

D'après  Bence  Jones,  l'urée  pourrait  se  décomposer 
dans  le  sang  en  acide  oxalique,  et  ce  serait  cet  acide  qui 
deviendrait  la  cause  des  accidents. 

Avec  Schottin,  enfin,  nous  tombons  presque  dans  l'ob- 

(1)  Cahours,  Quelques  considéiaiioiis  sur  l'anurie  comme  cause  d'acciienls 
cérébraux,  thèse  de  Strasbourg,  1800. 


—  135  - 


scurîté.  On  en  jugera  :  pour  lui,  tout  dériverait  d'un  état 
neutre  du  sang  empêchant  les  métamorphoses  organi- 
ques, el  voici  comment  :  le  sang  est  naturellement  alca- 
lin; quand  l'urée,  substance  neutre,  y  abonde,  celte  al- 
calinité diminue,  devient  même  à  peine  appréciable.  Or, 
en  l'absence  de  l'alcalinité,  les  phénomènes  d'oxydation 
qui  doivent  se  produire  dans  le  sang  sont  enrayés;  c  les 
rapports  du  sang  avec  les  tissus  sont  modifiés  ;  »  les  ma- 
tières extractives  s'accumulent  alors  et  produisent  l'in- 
toxication. 

Un  mot  maintenant  sur  ce  que  l'on  a  appelé  les  théo- 
ries nerveuses  de  l'urémie. 

Pour  certains  auteurs  (ïraube,  M.  Sée),  les  phéno- 
mènes nerveux  de  l'urémie  ne  seraient  pas  sans  analogie, 
au  point  de  vue  du  mode  intime  de  leur  production,  avec 
le  processus  pathogénique  ([ue  Kusmaul,  Tenner  et  d'au- 
tres assignent  à  l'épilepsie.  Sons  l'influence  de  l'altéra- 
tion du  sang,  il  se  produirait  une  excitation  des  nerfs 
vaso-moteui"s  et  des  artères  cérébrales.  Ces  artères  se  con- 
tractant, il  en  résulterait,  soit  des  convulsions  par  oligê- 
mie  du  bulbe,  soit  du  coma  par  oligèmie  de  l'encé-- 
phale. 

IV 

Parallèle  de  l'urémie  et  de  la  résorplion  iiriiieuse. 

Lorsque  l'urine,  par  une  raison  quelconque,  est  excré- 
tée difficilement  et  incomplètement,  des  accidents  sé- 
rieux se  produisent,  cela  est  de  notion  vulgaire. 

Ces  accidents,  quels  sont-ils,  et  peuvenl-ils  être  assi- 
milés aux  phénomènes  de  l'urémie? 

Etudions  doFre  en  parallèle  les  accidents  qui  résultent 


—  1.36  — 

de  l'urémie  et  ceux  que  développe  la  résorption  urineuse. 

Nous  connaissons  déjà  l'un  des  côtés  de  ce  parallèle, 
les  accidents  urémiques;  voyons  ceux  de  la  résorption 
urineuse,  et  pour  cela  laissons  parler  les  chirurgiens. 

0  Aux  signes  locaux  de  la  rétention  d'urine,  dit  Cho- 
part,  s'ajoutent  :  la  fièvre,  les  nausées,  la  respiration  labo- 
rieuse, les  sueurs  urineuses,  les  vomissements  glaireux  et 
bilieux  exhalant  une  odeur  urineuse  plus  ou  moins  forte; 
Vaffection  comateuse^  le  délire,  les  convulsions,  symptômes 
de  la  suppression  d'urine  ou  de  son  défaut  de  sécrétion 
et  de  la  métastase  de  la  matière  urineuse  sur  le  cerveau, 
laquelle  est  toujours  la  suite  de  la  rétention  complète 
lorsqu'elle  dure  quelques  jours  (1).  » 

Cette  description  se  trouve  répétée  du  reste  et  presque 
copiée  parles  chirurgiens  d'une  époque  postérieure. 

«  Le"  malade,  dit  Boyer,  a  des  nausées,  il  ne  peut 
respirer  que  difficilement;  la  fièvre  survient;  les  yeux, 
le  visage,  s'enflamment  ;  il  a  des  sueurs  urineuses,  des 
vomissements  de  matières  glaireuses ,  bilieuses ,  qui 
exhalent  une  odeur  d'urine.  Lorsque  la  rétention  dure 
plusieurs  jours,  la  métastase  de  la  matière  urineuse  sur 
le  cerveau  produit  le  coma,  le  délire,  les  convulsions (2).» 

M.  Civiale  cite  les  mêmes  phénomènes  comme  résultat 
de  la  stagnation  de  l'urine  dans  les  réservoirs  naturels  : 
dépérissement  progressif,  fièvre  à  frissons  intermittents, 
délire,  perte  de  connaissance,  etc.  Il  ajoute  seulement  le 
fait  peu  connu  d'éruptions  cutanées  se  produisant  sous  la 
même  influence. 

(>e  tableau  de  la  résorption  urineuse  diffère  certes  par 


(1)  Chopart,  Traite  des  maladies  des  voies  urinaires. 

[2}  Boyer,  Traité  des  maladies  chirurgicales,  5'' édition,  t.  VU,  p.  235. 


—  137  — 


plus  d'un  point  fie  celui  de  l'urémie.  Si  de  part  et  d'autre 
nous  rencontrons  certains  phénomènes  communs,  en  re- 
vanche des  dissemblances  importantes  nous  frappent  dès 
le  premier  coup  d'œil,  et  ces  dissemblances  l'emportent 
de  beaucoup  sur  les  analogies. 

Le  professeur  Jaksch  s'est  attaché  dans  un  travail  inté- 
ressant à  différencier  de  l'urémie  les  accidents  qui  résul- 
tent de  la  stagnation  de  l'urine.  Voici  de  quelle  façon  il 
caractérise  les  deux  maladies. 

I.  —  «  En  premier  lieu,  dit-il,  l'urine  évacuée  sponta- 
nément ou  par  le  cathétérisme  dans  le  cas  d'ammoniémie 
(c'est  le  nom  par  lequel  il  désigne  l'allération  du  sang 
suite  de  résorption  urineuse),  présente  au  mouient  môme 
de  son  évacuation  une  odeur  ammoniacale  pénétrante, 
preuve  péremptoire  de  sa  décomposition  dans  l'intérieur 
des  voies  urinaires.  —  Rien  de  semblable  dans  l'urémie, 
suite  de  maladie  de  Bright. 

II.  —  »  De  plus,  lorsqu'on  découvre  un  malade  affecté 
d'ammoniémie  chronique  et  avancée,  il  exhale  une  odeur 
ammoniacale  intense,  évidente,  qui  est  également  très 
frappante  dans  l'air  expiré.  Ce  dégagement  manifeste  et 
assez  abondant  d'ammoniaque  n'appartient  pas  à  l'urémie 
albuminurique. 

III.  —  »  L'ammoniémie  s'accompagne  parfois  de  fris- 
sons violents,  intermittents  et  simulant  assez  exactement 
des  accès  de  fièvre  paludéenne.  Ce  symptôme  fait  défaut 
dans  l'urémie. 

IV.  —  »  Les  phénomènes  nerveux  sont  très  différents  de 
part  et  d'autre.  Dans  l'ammoniémie,  jamais  on  n'observe 
\esallaques  convulsives  épileptiformes,  si  fréquentes  dans 
l'afFection  urémique. 

KOURNIER.  18 


—  138  — 


V.  —  )>  L'ammouiémie  ne  paraît  pas  donner  lieu  non 
plus  aux  mêmes  accidents  du  côté  desyeuoo  que  la  maladie 
de  Bright. 

VI.  —  »  Dans  l'ammoniénue,  coloration  terreuse  de  la 
peau,  amaigrissement  progressif.  Dans  l'urémie,  le  visage 
est  pâle  seulement  avec  expression  de  souffrance. 

VII.  —  »  Enfin,  les  sujets  chez  lesquels  l'ammoniémie 
est  très  prononcée  présentent  presque  constanmieut  une 
sécheresse  remarquoble,  et  un  état  lisse  particulier  delà 
muqueuse  buccale  et  de  l'arrière- gorge.  Il  semblerait 
que  ces  parties  ne  conservent  pas  un  atome  d'humidité. 
Cette  sécheresse  peisiste  d'une  manière  très  opiniâtre. 
Elle  se  propage  quelquefois  jusqu'à  la  muqueuse  laryngée  ; 
ce  serait  là  la  cause  de  l'enrouement  et  de  l'aphonie  que 
l'on  remarque  chez  un  certain  nombre  de  sujets  affectés 
d'ammoniémie  à  un  degré  avancé.  —  Ces  accidents  sont 
complètement  étrangers  à  l'urémie  consécutive  à  la  ma- 
ladie de  Bright.  » 

Tels  sont  les  principaux  éléments  du  diagnostic  diffé- 
rentiel tracés  par  Jaksch. 

Il  est  évident,  en  effet,  qu'un  malade  dont  les  voies 
urinaires  présentent  une  accumulation  considérable  d'urine 
décomposée  et  souvent  aussi  chargée  de  matières  puru- 
lentes, il  est  évident,  dis-je,  que  ce  malade  doit  présenter 
des  phénomènes  différents  de  ceux  de  l'urémie.  Le  pre- 
mier souffre  et  meurt  de  la  résorption  d'une  urine  décom- 
posée; le  second  succombe  probablement  à  la  rétention 
dans  le  sang  de  matériaux  excrémentitiels,  dont  l'élimi- 
nation  normale  est  suspendue  ou  insuffisante.  Chez  l'un 
il  se  fait  une  intoxication  de  la  vessie  au  sang;  chez  le 
second  l'intoxication  se  fait  dans  le  sang  lui-même  (1). 


(I  )  ,le  n'ai  pas  parlé  dans  ce  parasfi-aphe  des  injections  d'urine  daps  le  san^, 


—  139  — 


Ce  n'est  \h  à  coup  sûr  qu'une  interprétation  que  la 
chimie  devrait  confirmer.  Nous  ignorons  (juel  estle  poison 
qui  dans  la  résorption  urineuse  va  infecter  le  sang.  Est-ce 
l'ammoniaque?  Sont-ce  d'autres  produits  de  décomposi- 
tion putride?  Tout  cela  est  inconnu.  Mais  ce  que  nous 
voyons  et  ce  que  nous  pouvons  dire,  c'est  que  les  sym- 
ptômes sont  différents  entre  deux  malades,  dont  l'un 
est  empoisonné  par  l'urine  qu'il  sécrète,  et  l'autre  qui 
ne  sécrète  plus  une  urine  suffisante. 


\ 

État  actuel  de  la  science  sur  la  question  île  l'urémie. 

Des  doctrines  exclusives  qui  précèdent,  aucune  ne  rend 
compte  des  phénomènes  de  l'urémie  d'une  façon  satis- 
faisante. J'ai  hâte  de  le  dire,  toutefois,  toutes  ces  expé- 
riences, tous  ces  travaux,  n'ont  pas  été  sans  profit.  En 
provoquant  des  recherches  nombreuses  et  nouvelles,  en 
excitant  partout  l'esprit  d'investigation,  la  théorie  a  servi 
les  intérêts  de  la  science. 

Le  rôle  de  la  fonction  rénale,  par  exemple,  a  été  plus 
étudié  et  mieux  connu.  Des  faits  nombreux,  des  expé- 
riences multiples  ont  démontré  le  rapport  qui  existe 
entre  certains  accidents  cérébraux  et  les  lésions  graves 
du  rein. 

expériences  dont  les  résultats  sont  encore  très  douteux.  D'une  part,  en  effet,  je 
vois  que  Vauquelin  et  Ségalas  (Journal  de  Magendie,  t.  H,  3bû)  produisirent 
par  ces  injections  des  accidents  mortels,  d'où  ils  conclurent  que  c'est  loule 
l'urine  qui  détermine  la  mort  après  la  néphrotomie.  D'autre  part,  Bichat, 
Courtin, Gaspard  et  d'autres  ont  vu  que  les  animaux  supportaient  sans  accidents 
ces  mêmes  injections. 


—  l/iO  — 

Une  relation  pathologique  jusqu'alors  insaisissable  a 
pu  être  établie  entre  des  états  morbides  très  dissem- 
blables, mais  présentant  ce  fait  commun  d'entraver  la 
fonction  urinaire. 

La  possibilité  de  l'altération  chimique  du  sang  par 
l'abolition  ou  la  diminution  de  i'uropoièse  a  été  démon- 
trée scientifiquement. 

Et  ainsi  encore  d'autres  faits  qui  sont  contenus  dans 
cette  thèse. 


En  quoi  consiste  l'urémie?  C'est  ce  que  la  science  ne 
pourrait  encore  dire;  niais  ce  qui  n'est  plus  douteux 
aujourd'hui,  d'après  les  recherches  récentes,  c'est  que 
l'altération  du  sang  est  moins  simple  qu'on  ne  l'avait  sup- 
posé jusqu'ici.  On  ne  saurait  plus  soutenir  qu'elle  pro- 
vient de  la  rétention  d'un  principe  unique.  11  y  a  plus 
évidemment  qu'un  seul  produit  anomal  dans  le  sang  de 
l'urémie;  non-seulement  l'urée  y  existe  en  excès,  mais, 
de  plus,  d'autres  éléments,  dont  on  n'avait  tenu  que  peu 
de  compte,  y  sont  également  accumulés.  Des  substances, 
encore  mal  connues  et  désignées  sous  le  nom  vague  de 
matières  extractives,  restent  dans  les  voies  circulatoires 
quand  la  fonction  urinaire  ne  s'exerce  plus,  et  peut-être 
ont-elles  quelque  part  à  la  production  des  phénomènes. 

Ce  fait  très  intéressant  mérite,  je  pense,  d'être  établi 
par  quel([ues  citations. 

Hoppe  a  trouvé  dans  le  sérum  du  sang,  chez  un  urè 
mique,  une  quantité  de  matières  extractives  triple  du  celle 
qui  s'y  rencontre  habituellement  ;  les  muscles  eux-mêmes 
étaient  saturés  de  leurs  produits  excrétoriaux.  La  quan- 


—  IH  — 

tité  de  créatiue  qu'il  en  a  extraite  était  cinq  fois  plus 
considérable  que  la  normale  (1). 

De  même  Schottin,  dans  le  cas  de  dégénération  grais- 
seuse du  rein,  a  constaté  que  le  rapport  de  l'albumine  aux 
matières  extractives,  dans  le  sérum  du  sang,  était  de 
100  :  liO,  au  lieu  de  la  proportion  normale  de  100  :  5,  La 
difîérence,  comme  on  le  voit,  est  considérable. 

Oppler  a  étudié  cette  question  avec  grand  soin,  et  ses 
expériences  sont  très  intéressantes.  Il  choisit  comme 
objet  de  ses  recherches  la  créatine,  matière  extractive 
provenant  des  muscles.  Puis  il  établit  quelle  quantité  de 
celte  substance  contient  un  poids  donné  de  substance  mus- 
culaire à  l'état  normal.  Cette  quantité,  soigneusement 
déterminée,  est  d'un  tiers  de  gramme  pourl  kilogramme 
de  muscle.  Cela  conim.  il  pratique  la  néphrotomie  et  re- 
cherche la  quantité  de  créatine  contenue  dans  le  même 
poids  de  chair  musculaire.  Or,  quarante  ou  cinquante 
heures  après  l'opération,  cette  quantité  est  de  2"', 2.  Cette 
proportion  est  énorme  par  rapport  à  la  moyenne  établie 
précédemment. 

Non-seulement,  d'après  Oppler,  le  trouble  de  la  sécré- 
tion urinaire  a  pour  effet  la  rétention  d'une  certaine  por- 
tion d'urée  dans  le  sang,  mais  de  plus,  l'insuffisance 
rénale  concentre  dans  ce  liquide  certaines  matières  extrac- 
tives.  Le  sang  se  sature  de  ces  matières  ;  il  cesse  alors  d'en 
emprunter  aux  organes,  et  y  laisse  accumuler  ces  prin- 
cipes d'excrétion. 

C'est  sans  doute, ce  défaut  de  purification  du  fluide  san- 

{V  Sur  1000  parties  de  sérum,  Hoppe  trouva  1,27  d'urée  et  8,6  de  sub- 
stances extractives,  c'est-à-dire  trois  fois  plus  que  dans  le  sérum  normal.  Il 
trouva  aussi  pour  les  muscles,  sur  1970  grammes  de  muscle,  0,408  de  créa- 
tine, c'est-à-dire  cinq  fois  plus  que  la  moyenne  normale,  d'après  Scholsberger. 


—  — 


guin  qu'on  a  essayé  de  caractériser  dans  ces  derniers 
temps  sous  le  nom  cYurinémie  (Gubler). 


En  résumé,  dans  l'état  actuel  de  la  science,  la  question 
de  l'urémie  me  semble  pouvoir  être  comprise  dans  la 
série  de  propositions  suivantes  : 

1°  Lorsque,  par  des  causes  d'ailleurs  variables,  la  fonc- 
tion urinaire  est  entravée  et  devient  insuffisante,  il  se 
produit  un  certain  groupe  d'accidents,  consistant  surtout 
en  des  phénomènes  cérébraux. 

2°  L'examen  nécroscopique  est  loin  de  rendre  compte 
dans  tous  les  cas  de  ces  accidents;  souvent,  au  contraire, 
l'autopsie  révèle  une  intégrité  absolue  des  centres  nerveux. 

3"  En  l'absence  de  lésions,  il  semble  rationnel  d'attri- 
buer à  une  altération  du  sang  les  phénomènes  observés 
pendant  la  vie. 

k"  Cette  altération  du  sang  n'est  pas  douteuse;  elle  ne 
consiste  pas  dans  la  rétention  d'un  principe  unique  ;  les 
analyses  les  plus  récentes  ont  démontré  que  des  éléments 
multiples  s'accumulent  dans  le  sang,  quand  le  rein  nè 
fonctionne  plus  que  d'une  façon  insuffisante. 

5°  Enfin,  cette  altération  chimique  du  sang  est  encore 
mal  définie,  et  la  science  attend  sur  ce  point  de  nouvelles 
recherches. 


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seased  kidneys.  Ginfs  hospitul  Reports. 

Bright. — 1840. —  Gtnj's  hospital  lieporls. 

Marshall-Hai.l. — 1840. —  On  acule  anasarca  with  convulsions.  The 
La  H  cet. 

BiRD-GoLDiNG.  — 18  40. —  Observations  on  llie  occurrence  of  cérébral 
disorders  in  connexion  with  diseased  kidneys  in  chiidren.  London 
med.  Gaz. 

Helye. — 1841. —  Comment  s'assure-t-on  qu'il  y  a  de  l'urée  dans  le 
sang  humain?  —  Thèse  de  Paris, 

Barlow. — 1843. —  Account  of  observations  made  under  the  superin- 
tendance of  D'  Bright  on  patients  whose  urine  was  albuminous,  with 
a  chemical  examination  of  the  blood  and  sécrétions,  by  G.  0.  Rees. 
Guy's  hospilal  Reports. 

Heaton.  —  18*4.  —  On  différent  fornis  of  gramdar  diseases  of  ihe 

kidney.  London  médical  Gazette. 
Ross.  —  1844.  —  The  Lancet. 

J.  F.  Heller.  —  1845.  —  Chimie  pathologique  de  la  maladie  de 
Bright.  Archiv  fur  Phys.  und  Palhol. ,  Chcmie  Hft.,  2.,  p.  1 73  . 

J.  MoORE.  — 1845. —  Case  of  Bright's  disease  simulating  poisoning  by 
opium.  London  med.  Gaz. 

(1)  J'indique  ici  seulement  les  principaux  documents  relatifs  à  l'urémie.  Je 
ne  citerai  pas  une  foule  d'ouvrages  relatifs  à  la  maladie  de  Briglit  (voy. 
Jaccoud,  Thèse  de  Paris,  1860,  Bibliographie),  à  l'éclampsie  puerpérale,  à 
l'éclampsie  scarlatineuse ,  etc.;  je  renvoie  pour  cela  aux  ouvrages  spéciaux. 


-  \kk  — 


Cahen.  —  1846.  —  De  la  néphrite  albuinineuse  des  femmes  enceintes. 
Thèse  de  Paris. 

PiORRY, —  1 847.  —  Traité  de  médecine  pratique,  t.  III. 

Cm.  Bernard  et  Cl.  Barreswil.  Sur  les  voies  d'élimination  de  l'urée  après 

l'extirpation  des  reins.  Archives  générales  de  médecine,  avril  1847. 
Simpson.  —  1847.  —  Lésions  of  ihe  iiervous  System  in  the  puerpéral 

State,  connected  witli  albuminuria.  The  Monlhly  Journal. 
HouTH.  —  1849.  —  Rénal  toxœmia.  London  med.  Journal. 
n.  CoRMACK. —  1849. —  Cases  of  puerpéral  convulsions  dépendance  of 

puerpéral  convulsions  on  toxaemia.  London  med.  Journal. 

Blot.  —  1849. — De  l'albuminurie  chez  les  femmes  enceintes,  ses 

rapports  avec  l'éclampsie,  son  influence  sur  l'hémorrhagie  utérine 

après  l'accouchement.  Thèse  de  Paris. 
Hamernik.  —  1  850.  —  Die  choiera  epidemica.  Prague. 
Stannius.  —  1850. —  Expériences  sur  l'extirpation  des  reins.  .4rchiv 

fur  Phijsiolof].  Heilkunde,  t.  IX. 
Hervier.  —  1  850.  —  De  l'existence  habituelle  de  l'urée  et  de  l'acide 

hippurique  dans  le  sang  de  l'homme.  Thèse  de  Paris. 
Frerichs.  —  1851.  —  Die  Bright'sche  Nierenkranklieit  und  deren 

Behandiung. 

Lasegue.  —  1852.  —  Des  accidents  cérébraux  qui  .surviennent  dans 
le  cours  de  la  maladie  de  Bright.  Archives  générales  de  médecine, 
octobre. 

Samuel  Wilks.  —  1852.  —  Cases  of  Bright's  disease  with  remarks. 

Guy's  hospilal  Reports,  1852,  p.  232. 
LiTZMANN.  —  1  852.  —  Die  Bright'sche  krankheit  und  die  Eclampsie  des 

Schwangeren,  etc.  Deuische  KUnik. 
Catchart  Lees.  —  1  852.  —  On  chronic  vomiting  as  symptomatic  o 

disease  of  kidneys.  Dublin  quarlerUj  Journal. 

Verdeil.  —  1  853.  —  Note  sur  la  proportion  d'urée  existant  dans  le 
sang  d'un  albuminurique  comparé  au  sang  d'un  homme  sain. 
Gazelle  médicale  de  Paris. 

Braun. —  1853.  —  Ueber  Eclampsie.  KUnik  der  Geburtshiilfe  und 

Gijnœkologie,  \on  Chiari,  Braun  undSpœth. 
GuTERBOCK.  —  1852.  —  Bericht  ueber  die  cholera-epidemie  in  Berlin. 
Cahen.  —  1853.  —  De  l'éclampsie  des  enfants  du  premier  âge,  et  de 

SCS  rapports  avec  la  néphrite  albumineuse.  Union  médicale. 

BiLUET.  —  1833.  —  Encéphalopathie  albuminurique  dans  l'enfance. 
Ikcueil  de  la  Société  de  médecine  de  Genève.  ' 

.loNES  Bence.  —  1853.  — Clinical  lectures  on  the  relation  of  rénal 
disorders  to  disorders  of  the  stomach  and  other  acute  and  chronic 
diseases.  Medic.  Times  and  Gaz. 


—  l/i5  — 


Chassaniol.  —  1833.  —  Sur  l'altération  du  sang  dans  la  fièvre  jaune. 

Comptes  rendus  de  V Académie  des  sciences,  t.  XXXVII. 
E.  ScHOTTiN,  de  Kostrilz,  Russie.  —  1853.  — ■  Mémoire  sur  les  carac- 
tères de  l'urémie.  Gazette  hebdomadaire,  53.  (Traduction.) 
Legroux. —  1853. —  Note  sur  l'éclampsie  albuminurique.  Unim 

médicale,  n°'  87,  88. 
Alf.  Becquerel  et  Rodier.  —  1854.  —  Traité  de  chimie  pathologique 

appliquée  à  la  médecine  pratique. 
WlEGER. —  1854.  — Recherches  critiques  sur  l'éclampsie  urémique. 

Gaz.  méd.  de  Strasbourg . 
HoPPE.  —  1854.' — Uritter  artzHcher  bericht  iiber  das  Arbeithaus  im 

jahre  -1853.  Berhn,  1  854. 
L.  Meyer.  — 1  854. —  Contribution  à  la  pathologie  de  l'état  typhoïde 

dans  le  choléra.  Wirchow's  Archiv,  t  VI,  p  471. 
W.  Relling. — 1834.—  De  l'ammoniaque  que  contient  l'air  expiré  dans 

le  cours  des  maladies,  et  en  particulier  dans  l'urémie.  —  Thèse 

inaug.,  Giessen,  1 854.  (Analyse  dans  laGazette  hebdomadaire,  1853, 

p.  22.) 

Brucke.  —  1  854. —  Ueber  den  ûrsachlichen  Zusammenhang  Zwischen 

Albuminurie  und  Urémie.  Wiener  Wochenschrift. 
S.  W.  Tripe — 1  834. —  Ue  l'hydropisie  consécutive  à  la  scarlatine. 

Gazette  hebdomadaire,  p.  272,  d'après  Brilish  and  foreing  Review, 

n°  XXV,  54. 

Depaul. — 1  85i. — •  Rapport  sur  un  mémoire  de  M.  Mascarel  ayant  pour 

titre  Convulsions  des  femmes  enceintes.  —  Acad.  de  méd. 
Pitou  dit  Balme. — 1  854. —  Des  accidents  cérébraux  consécutifs  à  la 

suppression  de  l'urine. —  Thèse  de  Paris. 
RiLLiET  et  Barthez. — 1  854. —  Traité  des  maladies  des  enfants,  t.  111. 
Leudet. — 1  834.  —  Mémoire  sur  la  néphrite  albumineuse  consécutive  à 

l'albuminurie  des  femmes  grosses.  Gaz.  hebdom.,  1854. 
D'Ornellas. — 1  854. —  Deux  observations  de  maladie  de  Bright  avec  les 

phénomènes  comateux  et  absence  d'œdème,  et  rapport  de  M.  Char- 

cot.  Bull,  de  la  Soc.  anal,  de  Paris. 
Claude  Bernard.  —  1853.  — ■  Leçons  de  physiologie  expérimentale, 

professées  au  collège  de  France  (23"  leçun). 
Bl'Hl. — 1853. —  Mittheilungen  aus  der  Pfeufer'schen  Klinik  —  Epide- 

mische  choiera.  Zeilschrift  fur  rationnelle  Medicin,  t.  VI. 
Picard. — 1855. —  Observation.  Convulsions  à  forme  éclamptique  chez 

un  homme,  terminées  par  la  mort.  Autopsie  ;  analyse  du  sang.  Gazette 

médicale  de  Strasbourg,  p.  259. 

Litzmann. — 1  853.  -  Ueber  den  ûrsachlichen  Zusammenhâng  zwischen 
Uraemie  und  Eclampsie  bei  Schwangeren,  Gebarenden  und  Wôchne- 
rinnen.  Deutsche  Klinik. 

FOURNIER.  19 


WuNDERLiCK.  —  \8i>'6. —  Article  Choléra,  à^m  Hamlbuchder  Pathologie 

und  Thérapie,  t.  Il,  p.  451.  2''  édit.  Stuttgart,  1855. 
FiiîEUET. — 1855. —  Des  accidents  qui  peuvent  survenir  du  côté  du  sys- 
tème nerveux  dans  le  cours  de  la  maladie  de  Bright.—  Thèse  inaug. 
Marchal  (de  Galvi).  —  1855.  —  Moniteur  des  hôpitaux. 
11.  Tessier.  —  1856.  —  De  l'urémie.  Thèse  de  Paris.  —  De  l'urémie. 

Archives  générales  de  médecine,  novembre. 
IiMBERT-GoURBEYRE. —  1856.  —  De  l'albuminurie  puerpérale  et  de 

ses  rapports  avec  l'éclampsie.  Mémoire  couronné  par  l'Académie  de 

médecine.  Paris,  1856,  in-8. 
A.  Drasche. —  1836.  — Ueber  den  HarnstofT-Beschlag   (Dépôts 

d'urée  sur  la  peau  et  les  muqueuses  dans  la  période  typhoïde  du 

choléra).  Zeitschrifl  der  Wiener  Acrlze,  avril  1856. 
J.  Picard.  —  1  856.  —  De  la  présence  de  l'urée  dans  le  sang,  et  de  sa 

diffusion  dans  l'organisme.  Thèse  de  Strasbourg. 
Vidal.  —  1856. —  Observation  d'accidents  cérébraux  mortels  dans  un 

cas  d'albuminurie  sans  hydropisie.  Moniteur  des  hôpitaux. 
Pl.  B.  ToDD,  —  1  856.  —  Lectures  on  paralysis,  certain  diseases  of  the 

brain,  and  other  affections  of  the  nervous  System,  p.  148. 
Ed.  Monneret.  —  1  857.  —  Traité  de  pathologie  générale,  t.  II. 
Griesinger. —  1 857.  —  Articles  Fièvre  jaune  et  Choléra  dans  Hand- 

buch  der  Speciellen  Pathologie  und  Thérapie,  rédigé  par  Virchow, 

t.  II,  2*  partie.  Erlangen,  1857. 
Gallois.  —  1  857. —  Essai  physiologique  sur  l'urée  et  les  urates.  Thèse 

de  Paris. 

R.  B.  ToDD.  —  CHnical  lectures  on  certain  diseases  of  the  urinary 

organs  and  on  dropsies.  London. 
Brunner. —  1857.  —  Anurie  complète  et  symptômes  urémiques  ; 

atrophie  rénale  du  côté  gauche  et  pyélite  du  côté  droit.  Gazette 

hebdomadaire.  (Traduction.) 
Lesseliers. —  1857.  —  Observations  d'urémie.  Bulletin  de  la  Société 

médicale  de  Gand. 

Lécorché.  —  1857.  —  De  l'altération  de  la  vision  dans  la  néphrite 
albumineuse  (maladie  de  Bright).  Thèse  de  Paris. 

A.  Martin.  —  1837.  — Hauptbericht,  etc.  (Rapport  général  sur  l'épi- 
démie de  choléra  qui  a  régné  en  Bavière  en  1854).  Munich,  1  857. 

Hardy  et  Béhier.  —  I  858. —  Traité  élémentaire  de  pathologie  interne, 
t.  I.  —  Pathologie  générale  et  sémiologie,  p.  539,  2"  édition. 

Hammond.  —  1  858.  —  Des  effets  produits  par  les  injections  d'urée  dans 
le  sang.  Norlh  American  mcd.  chir  Ri-view. 

Charcot.  —  1  858. —  De  l'amblyopie  et  de  l'amaurose  albuminurique. 
Gaz.  hehd.  de  Paris. 


—  ihi  — 


s.  RosENSTEiN.  Einige  Fâlle...  (Quelques  cas  d'urémie).  Med.  Cenlral- 
Zeilung,  1858,  n°68. 

V.  Recklinghausen.  —  1  858.  —  Sur  le  procédé  de  dosage  de  l'urée 
du  sang,  employé  par  M.  Picard  ]\'irchow's  Archiv,  t.  XIV,  p.  476. 

Bealgrand.  —  1858.  —  De  l'urémie,  ou  présence  de  l'urée  dans  le 
sang.  Journal  des  connaissances  médicales  pratiques  et  de  pharmaco- 
logie. 

Treitz.  —  1 859.  —  Des  affections  urémiques  de  l'intestin  (Prager  Vier- 
teljahrschrift,  t.  IV.  (Extrait  traduit  dans  les  Archives  générales  de 
médecine,  1  860,  t.  I.) 

LuTON.  —  1  859.  —  Des  séries  morbides.  Thèse  de  Paris. 

Cl.  Bernard.  —  1  859.  — •  Leçons  si\r  les  propriétés  physiologiques  et 
les  altérations  pathologiques  des  liquides  de  l'organisme." 

DuRiAU.  —  1859.  —  Note  sur  un  cas  d'éclampsie  et  de  manie  puerpé- 
rale. Union  médieale. 

Gauchet.  —  1  859.  —  Observations  d'oblitération  des  uretères  et  d'hy- 
dronéphrose  consécutives  au  cancer  de  l'utérus  ;  signes  diagnostiques 
de  la  lésion  des  reins  tirés  de  l'apparition  d'accidents  cérébraux  ; 
pathogénie  de  ces  accidents.  Union  médicale. 

Aran.  —  1 860. —  Cancer  de  l'utérus;  compression  des  uretères  ;  hydro- 
néphrose  consécutive  ;  suppression  de  la  sécrétion  urinaire  ;  acci- 
.  dents  nerveux.  Gazette  des  hôpitaux,  septembre. 

.\ran.  —  1  860.  —  Des  accidents  nerveux  de  l'urémie,  de  leurs  causes, 
de  leur  mode  de  production  et  de  leur  diagnostic  difTérenliel.  Leçons 
recueillies  parle  docteur  Siredey.  Gazette  des  hôpitaux,  juin  1860, 
n"  70  et  72. 

Racle  et  Lorain.  —  1860.  —  Additions  à  l'ouvrage  de  Valleix,  t.  IV. 

Smoler.  —  1  860.—  Allg.  Wien.  med.  Ztg.,  t.  V. 

Lorain. — 1  860. — De  l'albuminurie.  —  Thèse  de  concours  pour  l'agré- 
gation, Paris. 

RiCHARDSON.  —  1860.  — Sur  l'urémie.  The  Lancet. 

Fr.  Michel. —  1 860.  —  Etudes  sur  les  accidents  urémiques. — Thèse  de 
Strasbourg. 

Oppler.  —  1860.  — Beilrage  zur  lehre  von  urâniie.  —  Virchow's 
Arch.,  t.  XXI,  p.  260. 

SCHOTTiN.  —  1860.  —  De  l'élimination  de  la  créatine  et  de  la  créatinine 
par  l'urine.  Arch.  d.  Heilk. 

Jaksch.  —  1860.  —  Remarques  cliniques  sur  l'urémie.  Gaz.  hebdom, 
(Traduction.) 

Cahours.  —  1860.  — Quelques  considérations  sur  l'anurie  comme 
cause  d'accidents  cérébraux. — Thèse  de  Strasbourg. 


TouRNiÉ.  —  1860.  —  Observation  de  néphrite  avec  suppression  pro- 
longée de  la  sécrétion  urinaire  et  oblitéralion  des  uretères,  consécu- 
tives à  une  affection  cancéreuse  de  l'utérus.  Utiion  méd. 

PlHAN-DuFRiLLAY.  —  1861.  —  Etude  sur  la  mort  subite  dans  l'enfance 
causée  par  les  troubles  du  système  nerveux.  —  Thèse  de  Paris. 

Gavasse.  —  1861.  —  De  l'urémie.  Gaz.  méd.  de  Paris. 

Gavasse.  —  1861.  —  Traitement  des  accidents  urémiques  de  l'état 
puerpéral.  Revue  de  thérapeutique  médico-chirurgicale. 

De  Saint-Germain.  —  1861.  —  De  la  fièvre  uréthrale. —  Thèse  de 
Paris. 

GoLDiNG  BiRD. — 1 861 . —  De  l'urine  et  des  dépôts  urinaires.  Traduit  par 
le  ])'  O'Rorke. 

Hildebrandt. — 1  861 . —  Kiinigsb  med.  Juhrbb. 

Œdmansson.  — 1862. —  Maladie  de  Bright  succédant  à  une  fièvre  inter- 
mittente ;  altération  amyloïde  du  rein  ;  thrombose  des  veines  rénales. 
— Hygiea,  t.  XXIII,  p.  103,  et  in  Schmidt's  Jarbilcher,  1  863,  numéro 
de  janvier. 

W.  Basham. — 1862. —  On  dropsy  connected  wilh  disease  of  the  kidneys 
(morbus  Brighti).  London,  2'*  édit.,  p.  204  et  suiv. 

MUNCH. — 1  862. —  Sur  la  nature  des  attaques  d'urémie.  Deutsche  Klinik 
et  SchmidCs  Jarbiicher,  même  année. 

Feldmann.  — 1  862. —  Zur  behandlung  der  puerperalen  Eklampsie. 
Schmidt's  Jarbiicher,  6"  fascicule,  p.  326. 

B.  W.  RiCHARDSON. — 1862. —  On  ursemie  coma.  Clinical  Essays. 
in-8°.  London,  1862. 

E.Fritz. — 1862. —  Éclampsie  puerpérale;  trente  et  une  attaques; 
albuminurie;  urémie;  coma;  six  affusions  froides.  Guérison.  Analyse 
du  sang.  Bulletin  général  de  Ihérapeutique,  p.  267. 

Sydney  Ringer.  —  1862.  —  Recherches  sur  la  température  cutanée 
et  sur  les  caractères  de  l'urine  dans  la  fièvre  scarlatine.  Dublin  mé- 
dical Press. 

Aronssohn.  —  1862.  —  Thèse  d'agrégation  de  Strasbourg. 
Alexandre  Petroff. —  1862. —  Zur  lehre  von  der  Urâmie.  Virchow'.s 

Archiv,  1.  XXV,  p.  91. 
Traube.  —  1  f<6  2.  —  Schmidt's  Jahrbiicher,  n°  3. 
Elliot.  --  Éclampsie  puerpérale.  Académie  de  médecine  de  New-York; 

American  médical  Times. 
Abeille. —  1863.  —  Traité  des  maladies  à  urines  albumineuses  et 

sucrées.